采用体内实验探讨IL-17A促进卵巢癌腹腔种植瘤顺铂耐药的机制

• 作者: 李岩 牛秀珑 邓为民 郁春艳 陈燕
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 白细胞介素17 顺铂 抗药性,肿瘤 卵巢肿瘤 模型,动物
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 187-190,前插2
• 页数: 5页
• 分类号: R737.31
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20192856

摘要

目的 探讨IL-17A促进卵巢癌(OVCA)腹腔种植瘤顺铂(DDP)耐药的体内机制.方法 以C57BL/6遗传背景的野生型(WT)小鼠和IL-17A-deficient(IL-17A-/-)小鼠,雌性,各24只为研究对象,随机分为WT对照组、IL-17A-/-对照组、WT治疗组、IL-17A-/-治疗组,每组6只.腹腔注射相同基因背景来源的小鼠卵巢癌细胞系ID8细胞,建立腹腔种植瘤动物模型.经DDP或等量生理盐水给药4周和6周后,处死小鼠,打开腹腔观察并统计腹壁、大网膜、肠系膜及主要脏器表面瘤结节形成情况.采用免疫组化染色检测WT小鼠和IL-17A-/-小鼠对照组肿瘤组织中IL-17A、ABCG2、MDR1及Gli1表达情况,以探讨内源性IL-17A促进卵巢癌DDP耐药的分子机制.Western blot检测各组小鼠卵巢癌种植瘤组织中ABCG2、MDR1及Gli1的表达情况.结果 WT对照组腹腔内瘤结节数明显高于IL-17A-/-对照组,其治疗组腹腔内瘤结节数也高于IL-17A-/-治疗组(P<0.05);WT对照组小鼠腹腔肿瘤组织中ABCG2、MDR1、Gli1蛋白表达水平明显高于IL-17A-/-对照组,同样地,WT治疗组小鼠腹腔肿瘤组织中ABCG2、MDR1、Gli1蛋白表达水平也明显高于IL-17A-/-治疗组(P<0.05).结论 内源性IL-17A通过Gli1介导的Hh信号通路上调耐药相关蛋白ABCG2和MDR1的表达,进而促进卵巢癌腹腔种植瘤的DDP耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郁春艳	天津医科大学基础医学院免疫学系	3	11	1.0	3.0
2	邓为民	天津医科大学基础医学院免疫学系	21	48	4.0	6.0
3	牛秀珑	中国人民武装警察部队后勤学院附属医院感染性疾病科	10	26	3.0	4.0
4	李岩	天津医科大学基础医学院免疫学系	65	167	6.0	11.0
5	陈燕	天津医科大学基础医学院免疫学系	3	3	1.0	1.0