Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)对糖尿病大鼠视网膜神经损伤的保护作用

• 作者: 刘学政 刘安琪 刘文强 吴传玲 左中夫
• 来源期刊: 眼科新进展
• 学科: 医学
• 关键词: Raf-1激酶抑制蛋白 糖尿病视网膜病变 Müller细胞 视网膜神经节细胞 p38-MAPK 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 323-326,331
• 页数: 5页
• 分类号: R774.1
• 字数: 3554字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13389/j.cnki.rao.2020.0074

摘要

目的 探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型.RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水.注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(gluta-mine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal gan-glion cell,RGC)密度.结果 与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01).结论 糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘学政	锦州医科大学基础医学院解剖学教研室	42	66	6.0	7.0
2	左中夫	锦州医科大学基础医学院解剖学教研室	22	32	4.0	5.0
3	刘文强	锦州医科大学基础医学院解剖学教研室	8	3	1.0	1.0
4	吴传玲	锦州医科大学基础医学院解剖学教研室	2	0	0.0	0.0
5	刘安琪	锦州医科大学基础医学院解剖学教研室	2	0	0.0	0.0