西安市30～36月龄幼儿肥胖遗传度及4个SNPs位点多态性分析

• 作者: 史晓薇 吕敏 吕爱莉 岳婕 王森
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 关键词: 肥胖 遗传度 单核苷酸多态性 幼儿
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著·临床研究
• 页码范围: 355-360
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.1911100

摘要

目的 分析西安市30～36月龄幼儿肥胖遗传度,探讨4个与体重指数相关的基因单核苷酸多态性(SNPs)位点在幼儿肥胖易感性中的作用.方法 选取2017年3月至2018年12月在西安市随机抽样的4个社区的30～36月龄幼儿1637例为研究对象,对幼儿行体格测评,对家长进行问卷调查,用Falconer回归法计算幼儿肥胖的遗传度.共收集到297例行血生化检查幼儿的静脉血样本,其中肥胖/超重儿140例(肥胖/超重组),正常体重儿157例(正常体重组).应用MassARRAY RS1000分型技术对CDKAL1基因rs2206734、KLF9基因rs11142387、PCSK1基因rs261967和GP2基因rs12597579位点进行检测,比较肥胖/超重组与正常体重组幼儿等位基因、基因型的分布差异,进一步用非条件logistic回归模型分析显性、隐性遗传模型效益.结果 1637例幼儿中,肥胖双亲的遗传度为83％±8％,源于母亲的遗传度为86％±11％,略高于源于父亲的78％±12％.rs2206734位点等位基因和基因型、rs261967位点基因型分布在肥胖/超重组和正常体重组幼儿间比较差异有统计学意义(P<0.0125);rs2206734携带T等位基因的个体肥胖的风险低于纯合子CC个体(OR=0.24,P<0.0125);rs261967纯合子GG个体肥胖的风险显著高于携带A等位基因的个体(OR=4.11,P<0.0125).结论 遗传因素在幼儿肥胖发病中起重要作用;CDKAL1基因rs2206734和PCSK1基因rs261967位点SNPs和西安市30～36月龄幼儿肥胖易感性相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕爱莉	西安交通大学医学部护理学系	44	346	10.0	18.0
2	王森	西安交通大学医学部公共卫生学院	11	34	3.0	5.0
3	岳婕	西安交通大学第一附属医院儿科	10	77	4.0	8.0
4	史晓薇	西安交通大学第一附属医院儿科	28	136	8.0	10.0
5	吕敏	西安交通大学第一附属医院儿科	5	12	2.0	3.0