转录因子KLF7对酒精诱导大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用

• 作者: 孙广大 安锦丹 庄丽雯 李文媛 王莹 马多
• 来源期刊: 牡丹江医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: KLF7 海马神经元 酒精
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 14-19
• 页数: 6页
• 分类号: R749.62
• 字数: 4537字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨转录因子Krüppel样因子7(KLF7)对酒精诱导损伤海马神经元细胞凋亡的保护作用.方法 新生SD大鼠海马神经元分离、培养和鉴定,使用含100mmol/L、200mmol/L、400mmol/L浓度乙醇培养基培养海马神经元,MTT法检测细胞增殖能力并选择将200mmol/L为乙醇组最佳干预浓度.海马神经元细胞随机分为正常组、乙醇组和乙醇+KLF7组,观察各组海马神经元形态.MTT 法检测各组细胞增殖能力.Western bolt 和实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测各组细胞KLF7、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、酪氨酸激酶受体A(Tyrosine receptor kinase A,TrkA)蛋白和mRNA表达.Ho-echst33342/PI双染法检测各组细胞凋亡情况,qRT-PCR检测各组细胞凋亡因子Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达.结果 与正常组比较,乙醇组和乙醇+KLF7组细胞数量减少,突起萎缩,NGF和TrkA蛋白和mRNA表达显著增高,细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡显著增高(P<0.05).与乙醇组比较,乙醇+KLF7组细胞损伤形态得到改善,KLF7、NGF、TrkA蛋白和mR-NA表达显著高于乙醇组,细胞增殖活性显著增高,细胞凋亡显著降低,凋亡因子Bcl-2 mRNA-表达上调,Bax和Caspase-3 mRNA-表达下调(P<0.05).结论 KLF7对乙醇诱导损伤海马神经元细胞具有保护作用,其机制可能通过NGF/TrkA信号通路,下调凋亡因子Caspase-3和Bax表达,上调Bcl-2表达,从而保护乙醇诱导海马神经元细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王莹	牡丹江医学院神经组织工程研究所	134	513	11.0	16.0
2	安锦丹	牡丹江医学院形态学实验室	36	122	7.0	8.0
3	李文媛	牡丹江医学院神经组织工程研究所	80	264	9.0	11.0
4	孙广大	牡丹江医学院神经组织工程研究所	3	0	0.0	0.0
5	马多	牡丹江医学院神经组织工程研究所	2	0	0.0	0.0
6	庄丽雯		3	0	0.0	0.0