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补骨脂酚对多柔比星心脏毒性的拮抗作用及其机制
补骨脂酚对多柔比星心脏毒性的拮抗作用及其机制
作者:
任何
王长鹰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
补骨脂酚
多柔比星心脏毒性
SIRT3
氧化应激
细胞凋亡
摘要:
目的 观察补骨脂酚(BAK)对多柔比星(DOX)引起的心脏毒性的保护作用并探究其可能的分子机制. 方法 将60只雄性C57小鼠随机均分为4组:正常组(control组),多柔比星组(DOX组),补骨脂酚处理组(DOX+BAK组),抑制剂加补骨脂酚处理组(3-TYP+DOX+BAK组).采用腹腔一次性注射多柔比星(15 mg/kg)建立小鼠多柔比星心脏毒性急性模型.DOX建模后每日经腹腔给予补骨脂酚20 mg/(kg·d)注射给药5d.DOX注射前3d每日经腹腔给予SIRT3特异性阻断剂3-TYP 50 mg/(kg·d)注射3d.各组小鼠药物处理完成后检测其心脏收缩舒张功能、心脏组织病理改变、血清LDH水平、心肌组织氧化应激水平和心肌细胞凋亡情况. 结果 与control组相比,DOX组小鼠早期心脏功能明显受损,血清内LDH水平明显升高(P<0.05);小鼠心肌细胞出现明显“空泡化”现象;小鼠心肌组织ROS的产生及MDA的生成明显增加,并且心肌组织SOD的活性显著降低(P<0.05);小鼠心肌细胞凋亡水平显著升高(P<0.05);同时小鼠心肌细胞SIRT3/SOD2信号通路明显被抑制(P<0.05).与DOX组相比,DOX+BAK组小鼠心脏功能损伤显著减轻,血清内LDH水平明显降低(P<0.05);小鼠心肌细胞“空泡化”现象显著改善;小鼠心肌组织ROS的产生及MDA的生成明显被抑制,并心肌组织SOD的活性显著升高(P<0.05);小鼠心肌细胞凋亡水平显著降低(P<0.05);同时小鼠心肌细胞SIRT3/SOD2信号通路明显被激活(P<0.05).然而补骨脂酚的上述保护效果均可被SIRT3特异性阻断剂3-TYP显著逆转(P<0.05). 结论 补骨脂酚可通过激活SIRT3/SOD2信号通路发挥抑制氧化应激损伤和细胞凋亡的作用,进而减轻了多柔比星心脏毒性.
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文献信息
篇名
补骨脂酚对多柔比星心脏毒性的拮抗作用及其机制
来源期刊
山西医科大学学报
学科
医学
关键词
补骨脂酚
多柔比星心脏毒性
SIRT3
氧化应激
细胞凋亡
年,卷(期)
2020,(1)
所属期刊栏目
心脏与心血管疾病
研究方向
页码范围
39-45
页数
7页
分类号
R285.5
字数
5152字
语种
中文
DOI
10.13753/j.issn.1007-6611.2020.01.007
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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1
任何
空军军医大学第二附属医院心血管内科
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2
王长鹰
中国西安国际医学中心心脏内科
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多柔比星心脏毒性
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
山西医科大学学报
主办单位:
山西医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-6611
CN:
14-1216/R
开本:
大16开
出版地:
太原市新建南路56号
邮发代号:
22-11
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
7535
总下载数(次)
9
总被引数(次)
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