原文服务方: 西安交通大学学报(医学版)       
摘要:
目的 探究人母系表达基因(MEG3)对内质网应激诱导的结肠癌细胞凋亡及人结肠癌裸鼠移植瘤模型生长的作用及其机制.方法 通过RT-PCR筛选MEG3表达水平最低的结肠癌细胞系,构建了MEG3过表达及阴性对照细胞系并筛选了稳转株,RT-PCR检测各组细胞MEG3基因表达水平,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、p-PERK、ATF-4、p-EIF2α、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR的蛋白表达.通过si-CHOP沉默结肠癌细胞中CHOP的表达,Hoechst染色检测细胞凋亡.构建人结肠癌裸鼠移植瘤模型并测量不同时期的肿瘤体积,IHC Ki67检测肿瘤生长,TUNNEL检测细胞凋亡,Western blot检测CHOP、cleaved Caspase-12、cleaved Caspase-3的蛋白表达.结果 SW480细胞系MEG3基因表达水平最低,被用于后续实验.在细胞实验中,与Control组比较,pc-MEG3组结肠癌细胞增殖、Bcl-2蛋白表达量、p-mTOR/mTOR比率降低,细胞凋亡率、Bax、cleaved Caspase-9、p-PERK、ATF-4、p-eIF2α、CHOP、cleaved Caspase-12蛋白表达量及p-AMPK/AMPK比率升高;沉默结肠癌细胞中CHOP表达可降低pc-MEG3引起的细胞凋亡率升高.在动物实验中,与Control组比较,pc-MEG3组肿瘤体积、Ki67细胞阳性率降低,细胞凋亡率、CHOP、cleaved Caspase-12、cleaved Caspase-3蛋白表达量升高.结论 MEG3可能通过内质网应激诱导结肠癌细胞凋亡,CHOP在其中起着关键作用;此外,AMPK/mTOR也参与了MEG3调控细胞凋亡的进程.
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篇名 长链非编码RNA MEG3对内质网应激诱导的结肠癌细胞凋亡及人结肠癌裸鼠移植瘤模型生长的影响
来源期刊 西安交通大学学报(医学版) 学科
关键词 结肠癌 细胞凋亡 内质网应激 MEG3
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 39-46
页数 8页 分类号 R735.3
字数 语种 中文
DOI 10.7652/jdyxb202001008
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期刊影响力
西安交通大学学报(医学版)
双月刊
1671-8259
61-1399/R
大16开
1937-01-01
chi
出版文献量(篇)
4401
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26571
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