摘要:
目的 观察孕康口服液(YKos)对环磷酰胺(CTX)诱导卵巢早衰模型大鼠的保护作用及其机制.方法 108只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(单次ip给予CTX 100 mg·kg-1,ig蒸馏水28 d)、CTX模型组(单次ip给予CTX 100 mg·kg-1,ig蒸馏水28 d)、阳性对照组(单次ip给予CTX 100 mg·kg-1,ig给予黄体酮软胶囊18 mg·kg-128 d)及YKos 2.5,5.0和10.0 mL·kg-1组(单次ip给予CTX 100 mg·kg-1,ig给予YKos 2.5,5.0和10.0 mL·kg-128 d),每组18只.末次给药后,各组随机取8只大鼠,取卵巢和子宫并称重,计算卵巢和子宫系数;HE染色观察卵巢和子宫组织病理改变;ELISA法检测血清雌二醇(E2)和促卵泡激素(FSH)水平;Western印迹法检测卵巢组织促性腺激素释放激素受体(GnRHR)和促卵泡激素受体(FSHR)蛋白表达水平.各组剩余雌性大鼠与雄性大鼠1:1交配,并观察14 d.实验结束后,记录剩余雌性大鼠黄体数、着床数、活胎数、死胎数和吸收胎数,计算活胎率、死胎率和吸收胎率.结果 与正常对照组比较,CTX模型组大鼠卵巢萎缩,卵泡闭锁,子宫膜变薄.与CTX模型组比较,YKos 5.0和10.0 mL·kg-1组大鼠血清E2水平显著升高(P<0.05,P<0.01),FSH含量显著降低(P<0.01),卵巢和子宫系数显著增加(P<0.05),卵巢和子宫组织病理改变明显改善,卵巢中GnRHR和FSHR蛋白表达显著增加;YKos 2.5,5.0和10.0 mL·kg-1组黄体数、着床数和活胎率显著增加(P<0.01),死胎率和吸收胎率显著减少(P<0.05,P<0.01).结论 YKos可有效修复CTX诱导的大鼠生殖系统损伤,恢复卵巢功能,其作用机制可能与调节GnRHR-FSHR信号通路有关.