去铁胺在甲基汞诱导细胞铁死亡中的作用及其机制

• 作者: 刘婷婷 张宇 徐伟 朱海涛 李芳 王苏华 董丽华 邢光伟 陆荣柱
• 来源期刊: 江苏大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 甲基汞 铁死亡 去铁胺 缺氧诱导因子-1α 谷胱甘肽过氧化物酶4
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 504-509
• 页数: 6页
• 分类号: R393
• 语种: 中文
• DOI: 10.13312/j.issn.1671-7783.y200116

摘要

目的:探讨去铁胺预处理对甲基汞毒性作用的影响及其潜在的机制.方法:选用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞与大鼠肝BRL细胞,对照组用含10％胎牛血清的高糖培养基培养0.5 h,甲基汞组用不同浓度甲基汞(1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L)处理0.5 h,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPx4)蛋白表达,筛选最适浓度甲基汞.另取PC12细胞与BRL细胞,对照组用含10％胎牛血清的高糖培养基培养6.5 h,去铁胺+甲基汞组分别用0、50、100、200、400μmol/L去铁胺预处理6 h,再用10.0μmol/L甲基汞处理0.5 h,免疫印迹法检测GPx4及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达,MTT法检测细胞活力.结果:与对照组相比,10.0μmol/L甲基汞组两种细胞活力降低最显著,以此浓度进行后续实验;随着甲基汞浓度逐渐增加,两种细胞中GPx4表达逐渐降低.与0μmol/L去铁胺+甲基汞组比较,随着去铁胺浓度增加,两种细胞中GPx4和HIF-1α蛋白表达逐渐增加;400μmol/L去铁胺+甲基汞组PC12细胞活力明显增加,200μmol/L去铁胺+甲基汞组BRL细胞活力明显增加.结论:去铁胺可拮抗甲基汞致细胞的铁死亡,可能与上调HIF-1α及铁死亡关键调控因子GPx4表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐伟		31	158	8.0	11.0
2	陆荣柱		104	455	12.0	17.0
3	朱海涛		52	179	8.0	10.0
4	张宇		29	81	6.0	8.0
5	李芳		34	171	8.0	11.0
6	王苏华		48	162	7.0	10.0
7	邢光伟		32	104	5.0	8.0
8	刘婷婷		8	13	3.0	3.0
9	董丽华		1	0	0.0	0.0