大豆异黄酮对过氧化氢致L02细胞凋亡的抑制作用

• 作者: 全吉淑 刘思彤 尹学哲 张天 郑峰 金明 金梅花
• 来源期刊: 大豆科学
• 关键词: 大豆 异黄酮 L02 过氧化氢 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 分析加工
• 页码范围: 621-625
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11861/j.issn.1000-9841.2020.04.0621

摘要

为研究大豆异黄酮对过氧化氢所致L02细胞凋亡的抑制作用及其可能机制,以过氧化氢诱导L02细胞制备L02肝细胞凋亡模型.用Hoechst 33342荧光染色技术观察L02细胞核形态变化,用原位末端标记(TUNEL)技术观察L02细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测L02细胞中Caspase-3活性片段(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性片段(Cleaved PARP)表达,以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子-κB(NF-κB)活化情况.结果 显示:过氧化氢处理L02细胞能使细胞核Hoechst染色和TUNEL染色增强,提示L02细胞凋亡增多.同时,过氧化氢上调L02细胞Cleaved caspase-3、Cleaved PARP表达(P＜0.05)、Bax/Bcl-2比值(P＜0.05)和NF-κB p65核转位水平(P＜0.05).与损伤组比较,大豆异黄酮组L02细胞凋亡显著减少,Cleaved caspase-3和Cleaved PARP表达量、Bax/Bcl-2比值和NF-κB p65核转位水平均降低(P＜0.05).结果 表明大豆异黄酮能抑制过氧化氢所致L02细胞凋亡,其作用可能与NF-κB通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	全吉淑	延边大学医学院	108	931	17.0	25.0
2	尹学哲	延边大学医学院	44	410	11.0	19.0
3	金明	延边大学医学院	22	168	6.0	12.0
4	金梅花	延边大学医学院	34	154	7.0	12.0
5	郑峰	延边大学医学院	4	0	0.0	0.0
7	刘思彤	延边大学医学院	3	0	0.0	0.0
8	张天	延边大学医学院	4	0	0.0	0.0