基于RhoA/ROCK-1通路研究针刺干预SHR脑保护作用机制

• 作者: 杨建 王敏 王舒 高莹
• 来源期刊: 天津中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 脑损害 RhoA ROCK-1
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 针灸实验与临床
• 页码范围: 313-317
• 页数: 5页
• 分类号: R743.2
• 字数: 3892字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11656/j.issn.1672-1519.2020.03.18

摘要

[目的]明确自发性高血压大鼠(SHR)脑损害与RhoA、ROCK-1的相关性,探讨针刺干预SHR脑保护的Rho通路机制.[方法]将SHR随机分为模型对照组、太冲穴组,WKY大鼠设为正常对照组.太冲穴组针刺干预4周,其余两组在干预期内给予相同程度、相同时长的抓取.观测各组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压的改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织形态学改变;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠脑组织中RhoA、ROCK-1的表达水平.[结果]在干预周期内,正常对照组收缩压、舒张压、平均压均处于正常血压范围内.与正常对照组比较,模型对照组收缩压、舒张压、平均压均较高,且有随着周龄增加而增高的趋势.与模型对照组相比,太冲穴组可有效降低收缩压,有降低舒张压、平均压的趋势.模型对照组较正常对照组脑组织细胞排列紊乱,细胞坏死及间质水肿程度加重,RhoA、ROCK-1表达升高;太冲穴组与模型对照组比较,脑细胞排列规则,细胞坏死及间质水肿消失,RhoA、ROCK-1表达下降.[结论]针刺太冲穴能有效降低SHR血压,改善脑损害,其机制可能与抑制RhoA/ROCK-1信号通路表达相关.