B55γ蛋白对t-MCAO模型小鼠中W026B神经保护作用的影响

• 作者: 高克祥 刘晓岩 朱元军 刘晔 王银叶
• 来源期刊: 中国药学（英文版）
• 关键词: 缺血再灌注 W026B B55γ siRNA 炎症 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 所属期刊栏目: 研究论文|Original articles
• 页码范围: 711-718
• 页数: 8页
• 分类号: R963
• 语种: 英文

摘要

W026B是一种新合成的木脂素衍生物,已被证明是一种神经保护剂.已有研究表明:W026B可以在不同的模型中显著减少动物脑梗死体积,改善动物行为学评分,并保护血脑屏障,但其发挥保护作用的确切机制仍不清楚.B55γ蛋白是我们前期通过蛋白质组学筛选而得的W026B作用的目标蛋白之一,本研究探究其对t-MCAO小鼠中W026B保护作用的影响.用siRNA PPP2R2C敲低脑组织中B55γ蛋白的表达,以观察B55γ蛋白对W026B作用的影响.结果 表明:敲低B55γ蛋白的表达水平可显著抑制W026B的脑保护作用.进一步研究结果显示:敲低B55γ蛋白的表达消除了W026B降低缺血性脑组织中NF-κB p65水平的作用,同时也逆转了W026B降低缺血性脑组织中caspase-3活性的作用.综上所述,蛋白B55γ可能是W026B发挥脑保护作用的重要调节因子,B55γ可通过影响缺血再灌注过程中的炎症反应和凋亡途径密切参与W026B的脑保护作用.这些结果揭示了W026B的神经保护作用的新机制.