rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制

• 作者: 刘秀丽 卢美君 康马飞 彭娜 李碧慧 董翠梅
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肺腺癌 白细胞介素11 A549细胞 上皮间质转化 转移
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 24-28,32
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4002字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2020.01.006

摘要

目的 探讨重组人白细胞介素11 (rhIL-11)通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制.方法 将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组(对照组)、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-11 0μg/L+ AG490(JAK抑制剂)组、rhIL-11 10μg/L+ AG490组、rhIL-11 40μg/L +AG490组和rhIL-11 80μg/L+ AG490组共8组,采用划痕试验和Transwell侵袭试验了解rhIL-11对细胞迁移和侵袭能力的影响.用qRT-PCR和Western Blot法检测肿瘤细胞中STAT3、HIF-1α、Twist和E-Cadherin等基因的mRNA和蛋白表达.结果 rhIL-11促进肺癌A549细胞迁移和侵袭能力增强,且随着rhIL-11浓度的增高而增强,各组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,rhIL-11 80μg/L组的STAT3、HIF-1α和Twist等基因的mRNA和蛋白表达量均明显增加(P＜0.05),而E-Cadherin基因的mRNA和蛋白表达量均明显减低(P＜0.05).与rhIL-11 80μg/L组比较,rhIL-11 80μg/L+ AG490组的STAT3、HIF-1α和Twist的mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.01).结论 rhIL-11促进肺癌A549细胞侵袭转移,其机制可能是通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT信号通路促进转移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	康马飞	桂林医学院附属医院肿瘤内科	54	149	6.0	8.0
2	董翠梅	桂林医学院附属医院肿瘤内科	19	72	5.0	7.0
3	李碧慧	桂林医学院附属医院肿瘤内科	16	28	3.0	5.0
4	刘秀丽	桂林医学院附属医院肿瘤内科	12	26	3.0	4.0
5	彭娜	桂林医学院附属医院肿瘤内科	4	4	1.0	1.0
6	卢美君	桂林医学院附属医院肿瘤内科	3	1	1.0	1.0