miR-612对肝细胞癌干细胞特性影响及机制研究

• 作者: 施华球 程海燕 鄢俊 龙贺明
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-612 肝细胞癌 干性 Nanog CD133
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 174-179
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4094字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.02.009

摘要

目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制.方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形成实验检测miR-612对HepG2细胞干性的影响;qRT-PCR及蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测HepG2细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达水平.用荧光素酶报告基因试验检测miR-612对Nanog基因的直接调控作用.结果:qRT-PCR结果显示miR-612在LM3、HepG2、Hep3B HCC细胞中相对表达量分别为2.00±0.10、1.01±0.06、1.51±0.05,显著低于在肝正常细胞LO2中的相对表达量5.23±0.43(P值均<0.05);HepG2转染miR-612 mimic后,细胞悬浮肿瘤球形成和软琼脂克隆球形成的数目均显著减少(P值均<0.05),细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达均减少(P值均<0.05).双荧光素酶报道基因结果显示miR-612可以特异性直接靶向作用于Nanog基因.结论:在HCC HepG2细胞中,高表达miR-612能够抑制细胞干性表达,可能是通过下调Nanog基因表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鄢俊	赣南医学院第一附属医院肿瘤内科	58	92	6.0	7.0
2	施华球	赣南医学院第一附属医院肿瘤内科	46	148	7.0	10.0
3	程海燕	赣南医学院第一附属医院妇产科	7	12	2.0	3.0
4	龙贺明	赣南医学院第一附属医院肿瘤内科	8	6	1.0	2.0