重楼皂苷Ⅵ激活JNK通路诱导食管癌细胞凋亡和抑制ERK/c-Myc通路调节有氧糖酵解的研究

• 作者: 叶波 吕望 方礼逵 胡坚 钟方明
• 来源期刊: 中国肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 食管癌 重楼皂苷Ⅵ 凋亡 JNK通路 有氧糖酵解 ERK/c-Myc通路
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 63-69
• 页数: 7页
• 分类号: R735.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.11735/j.issn.1004-0242.2020.01.A009

摘要

[目的]研究中药重楼的活性成分重楼皂苷Ⅵ(PolyphyllinⅥ,PPⅥ)对食管癌细胞凋亡和有氧糖酵解的影响及作用机制.[方法] MTT和集落形成实验分析PPⅥ对食管癌细胞KYSE 150和EC109增殖和生长能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白和JNK通路蛋白的表达和磷酸化水平;分光光度法检测葡萄糖消耗和乳酸生成,Western blot实验检测糖酵解相关蛋白(GLUT-1、HKⅡ,LDHA)和ERK/c-Myc通路蛋白的表达和磷酸化水平.[结果]PPⅥ显著抑制食管癌细胞KYSE150和EC 109的增殖.PPⅥ(2.5 μmol/L和5μmol/L)作用24h,细胞的凋亡率显著上升;Bax、Bak、cleaved Caspase 9,cleaved Caspase 3和cleaved PARP的表达显著上调,Bcl-2的表达显著下降;JNK的磷酸化水平显著上升.PPⅥ作用24h,食管癌细胞对葡萄糖的消耗和乳酸生成量显著下降;GLUT-1、HKⅡ和LDHA蛋白的表达下降;ERK l/2的磷酸化水平显著下降,c-Myc的表达亦显著下降.[结论]PPⅥ通过激活线粒体凋亡途径诱导食管癌细胞凋亡,其作用机制与JNK通路的激活相关;通过抑制ERK/c-Myc通路,抑制糖酵解相关蛋白的表达调控食管癌细胞糖代谢重编程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡坚		70	389	10.0	18.0
2	叶波		11	47	5.0	6.0
3	吕望		31	31	4.0	4.0
4	钟方明		3	0	0.0	0.0
8	方礼逵		1	0	0.0	0.0