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摘要:
目的 探讨miR-155-5p mimic靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制.方法 取对数期生长的A549细胞,将未经转染的细胞设为Control组,miR-155 mimic及HIF-1α分别转染至A549细胞,设为miR-155 mimic组和HIF-1α组;再将两者共同转染于A549细胞,设为mimic+HIF-1α 组.采用荧光素酶报告基因检测miR-375与SLC7A11的靶向关系,利用RT-PCR检测各组细胞miR-155-5p及HIF-1α mRNA表达水平,Edu染色检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室实验检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中各蛋白表达.结果 HIF-1α是miR-155-5p mimic的靶向基因.与Control组相比,miR-155 mimic组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05),HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均升高(P<0.05).与HIF-1α组相比,mimic+ HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05).与Control组相比,miR-155 mimic组N-cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05),HIF-1α组N-cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量升高,E-cadherin蛋白表达量降低(P<0.05).与HIF-1α组相比,mimic+ HIF-1α组N-cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05).结论 miR-155-5p可通过靶向抑制HIF-1α表达抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制上皮间质转化及VEGF/P38通路相关.
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文献信息
篇名 miR-155-5p mimic靶向HIF-1α对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制
来源期刊 西部医学 学科 医学
关键词 miR-155-5p 缺氧诱导因子-1α 非小细胞肺癌 生长 运动能力
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 14-19
页数 6页 分类号 R734.2
字数 4337字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3511.2020.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李春梅 空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科 4 0 0.0 0.0
2 陈晓霞 空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科 2 0 0.0 0.0
3 李王平 空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科 4 0 0.0 0.0
4 潘蕾 空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科 3 4 1.0 2.0
5 胡莺 空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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miR-155-5p
缺氧诱导因子-1α
非小细胞肺癌
生长
运动能力
研究起点
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西部医学
月刊
1672-3511
51-1654/R
大16开
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
62-243
2003
chi
出版文献量(篇)
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