miR-30e-3p调控的自噬对缺血缺氧致H9c2心肌细胞损伤的保护作用

• 作者: 李浪 苏波 郑静 龙曼云
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miR-30e-3p 心肌细胞 自噬 缺血 缺氧
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 784-789
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 字数: 4298字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.05.002

摘要

目的:研究miR-30e-3p在缺血缺氧(IH)环境中对H9c2心肌细胞自噬的调控,以及对心肌细胞损伤的影响.方法:使用H9c2心肌细胞进行体外研究,将慢病毒作为载体转染H9c2心肌细胞以上调或者抑制miR-30e-3p表达.根据本课题组前期研究取9h作为干预时间点,将H9c2心肌细胞随机分为6组,分别为正常对照(Con)组、IH组、IH+miR-30e-3p阴性对照(IH+NC)组、IH+miR-30e-3p mimic(IH+MIR)组、IH+miR-30e-3p inhibitor(IH+MIR inhibitor)组和IH+miR-30e-3p mimic+3-MA(IH+MIR+3-MA)组.以实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-30e-3p表达水平,MTS法检测心肌细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)测定心肌细胞损伤,蛋白质印迹(Western blotting)检测自噬关键蛋白LC3与p62表达变化,共聚焦显微镜观察细胞自噬流.结果:与Con组比较,IH组miR-30e-3p表达与心肌细胞存活率下降,心肌细胞损伤增加,自噬蛋白LC3Ⅱ表达减少,p62表达升高(均P＜0.05);与IH组比较,过表达miR-30e-3p后心肌细胞存活率升高,心肌损伤减少,LDH、自噬蛋白LC3Ⅱ表达增加,p62表达降低,同时自噬流增多(均P＜0.05).结论:过表达miR-30e-3p能增加IH环境中H9c2心肌细胞自噬,减轻细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李浪	广西医科大学第一附属医院心血管内科	91	577	12.0	18.0
2	郑静	广西医科大学第一附属医院心血管内科	6	7	1.0	2.0
3	龙曼云	广西医科大学第一附属医院心血管内科	11	41	4.0	6.0
4	苏波	广西医科大学第一附属医院心血管内科	3	12	1.0	3.0