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摘要:
目的 探讨甲基-CpG结合蛋白1(methyl-CpG-binding domain protein 1,MBD1)缺失小鼠缓解弗氏完全佐剂(CFA)诱导的炎性疼痛是否通过抑制神经传导通路中的降钙素基因相关肽(CGRP)来实现的,为MBD1调控炎性疼痛的神经生物学机制提供新的思路.方法 (1)取8周龄雄性MBD1敲除小鼠(KO)和与KO小鼠年龄、性别和体质量配对C57BL6小鼠(WT),按随机数字表法分为4组,分别为做足底注射生理盐水(NS)、CFA的WT小鼠组和注射NS、CFA的KO小鼠组(每组7只).观察药物前1天(-1 d)、注射后2 h、1、3、7和14 d 4组小鼠机械缩足反应频率(PWF)和热缩足反应潜伏期(PWL)行为改变;(2)另取CFA注射后1 d(疼痛最明显点)上述组小鼠(每组3只),分别提取患侧背根神经节(DRG)和脊髓背角组织行ELISA法检测CGRP含量,比较4组含量变化.结果 (1)与WT小鼠比较,KO小鼠CFA注射前明显降低双侧后爪基础PWF和延长PWL;与注射生理盐水的WT小鼠组比较,CFA注射后2 h、1、3、7和14 d WT小鼠患侧PWF增加(P<0.05)、PWL降低(P<0.05),而注射CFA的KO小鼠患侧PWF无明显差异(P>0.05)、PWL仅在CFA注射后1 d有差异(P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05);(2)CFA注射后1天,与注射生理盐水的WT小鼠组比较,WT小鼠DRG和脊髓背角内CGRP显著增加(P<0.05),注射生理盐水的KO小鼠DRG和脊髓背角内CGRP显著降低(P<0.05),而注射CFA的KO小鼠DRG和脊髓背角内CGRP无明显变化(P>0.05).结论 MBD1敲除缓解CFA诱导的机械和热刺激痛觉过敏,机制可能与抑制DRG和脊髓背角内CGRP生成和释放有关.
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文献信息
篇名 甲基-CpG结合蛋白1缺失小鼠抑制背根神经节与脊髓背角降钙素基因相关肽生成缓解炎性疼痛
来源期刊 实用医学杂志 学科 医学
关键词 甲基-CpG结合蛋白1 背根神经节 脊髓背角 降钙素基因相关肽 炎性疼痛
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 445-450
页数 6页 分类号 R363.2
字数 5140字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2020.04.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 磨凯 南方医科大学珠江医院麻醉科 14 94 6.0 9.0
2 盛恒炜 南部战区总医院麻醉科 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
甲基-CpG结合蛋白1
背根神经节
脊髓背角
降钙素基因相关肽
炎性疼痛
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
出版文献量(篇)
33647
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