IL-1β通过上调CDC42/NF-κB信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭

• 作者: 许春蕾 李娜 汤旭山
• 来源期刊: 现代免疫学
• 关键词: 白细胞介素1β 细胞分裂周期蛋白42 核因子κB 胃癌
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 441-445,453
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文

摘要

本研究主要探讨炎性因子IL-1β对胃癌细胞BGC-823中细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,CDC42)表达及胃癌细胞增殖、迁移及浸润能力的影响,并初步探究其相关的作用机制.首先应用炎性因子IL-1β刺激BGC-823细胞24 h,采用实时荧光定量PCR及Western blotting观察细胞中CDC42 mRNA及蛋白表达变化,应用瞬时转染技术将si-CDC42-1和si-CDC42-2转染入BGC-823细胞内进行沉默CDC42的表达,再次利用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染后细胞内CDC42 mRNA及蛋白表达水平.采用CCK-8细胞增殖试验、细胞划痕试验、Transwell试验观察沉默CDC42后胃癌细胞在增殖、迁移及浸润方面的变化.应用实时荧光定量PCR和Western blotting检测NF-κB信号通路中关键分子基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、Slug mRNA及蛋白的表达变化.结果 显示,胃癌细胞BGC-823经炎性因子IL-1β刺激后,其CDC42 mRNA及蛋白表达量显著高于正常对照组(P＜0.05);si-RNA转染BG-823细胞后,si-CDC42-1组和si-CDC42-2组BGC-823细胞中CDC42 mRNA及蛋白表达量显著低于正常对照组(P＜0.05);si-CDC42-1组和si-CDC42-2组BGC-823细胞与阴性对照(negative control,NC)组比较,其24、48和72 h增殖、迁移及浸润能力均显著降低(P＜0.05);且沉默BGC-823细胞内CDC42表达后,si-CDC42-1组和si-CDC42-2组细胞内NF-κB信号通路中关键分子MMP-9、Slug mRNA及蛋白表达量均较NC组显著降低(P＜0.05).提示炎性因子IL-1β可促进胃癌细胞BGC-823中CDC42的表达,且沉默CDC42表达后可明显抑制胃癌细胞的增殖、迁移及浸润,这一现象可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的.