黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响

• 作者: 吴红彦 廖云立 施丽娟 段永强 马春林
• 来源期刊: 中国实验方剂学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 黑逍遥散 钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα) 磷酸化钙调蛋白依赖性激酶2α(p-CaMKⅡα)
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 经典名方
• 页码范围: 25-31
• 页数: 7页
• 分类号: R2-0|R289|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20200640

摘要

目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应.方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只.同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组.盐酸多奈哌齐组(6 g·kg-1)、黑逍遥散组(3.25 mg·kg-1)分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达.结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P＜0.01),小鼠海马区及脑皮层CaMKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P＜0.05.P＜0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P＜0.01),小鼠海马区及脑皮层CaMKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白CaMKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴红彦		132	721	14.0	20.0
2	段永强		137	684	13.0	18.0
3	马春林		24	32	4.0	5.0
4	廖云立		3	0	0.0	0.0
5	施丽娟		4	0	0.0	0.0