阿司匹林通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶损伤视网膜色素上皮细胞的屏障功能

• 作者: 司艳芳 周历 樊旭 毕晓达 赵娟 赵红红
• 来源期刊: 中华老年心脑血管病杂志
• 关键词: 阿司匹林 视网膜色素上皮 上皮细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶类 膜电位 连接蛋白类
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 858-861
• 页数: 4页
• 字数: 3081字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2020.08.019

摘要

目的 探讨阿司匹林对人视网膜色素上皮细胞屏障功能的影响和潜在分子机制.方法 选取第3代人视网膜色素上皮细胞:(1)细胞培养液中添加阿司匹林,浓度分别为5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L,刺激24 h后,检测细胞活力.(2)细胞培养液中添加10 mmol/L的阿司匹林,刺激时间分别是30 min、60 min、120 min,提取细胞蛋白,检测p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平.(3)细胞分为对照组(未刺激),阿司匹林组(10 mmol/L的阿司匹林刺激24 h),阿司匹林+SB2035080刺激组(联合组,1μmol/L的SB2035080预处理30 min,10 mmol/L的阿司匹林刺激24 h),检测细胞的跨膜电阻抗(TER)和单层细胞的通透性.结果 5、10、20 mmol/L视网膜色素上皮细胞的活力与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05).与对照组比较,阿司匹林刺激30 min、60 min、120 min的p38MAPK蛋白磷酸化程度明显增加(P＜0.05).与对照组比较,阿司匹林组上皮细胞的TER、claudin-7和ZO-1蛋白表达明显降低,细胞通透性明显增高(P＜0.05).与阿司匹林组比较,联合组TER、claudin-7和ZO-1蛋白表达明显升高,细胞通透性明显降低(P＜0.05).结论 阿司匹林通过激活p38MAPK信号通路,抑制紧密连接蛋白claudin-7和ZO-1蛋白表达,从而损伤人视网膜色素上皮细胞的屏障功能.