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摘要:
目的:探讨促癌基因lncRNA DANCR在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的凋亡和上皮间质转化(EMT)中的分子机制.方法:培养NSCLC细胞系A549;对细胞使用siRNA沉默DANCR,qRT-PCR检测DANCR水平变化,Western blot检测DANCR靶基因FOXO1与其下游信号mTOR的表达;使用siRNA共沉默DANCR和FOXO1,Western blot检测FOXO1与其下游信号mTOR,VEGF,EMT诱导因子Twist1,EMT标记蛋白E-cadherin、vimentin的表达,Caspase3活性检测和cleaved-caspase3水平变化评估A549细胞的凋亡水平,Transwell细胞侵袭实验和ELISA检测外分泌VEGF水平变化评估细胞侵袭能力.结果:沉默DANCR显著性促进A549细胞中FOXO1和mTOR表达(P<0.05);与单独沉默DANCR相比,共沉默DANCR和FOXO1显著性减缓沉默DANCR对Caspase3活性和cleaved-caspase3水平的促进作用;沉默DANCR对细胞侵袭能力胞外VEGF和胞内VEGF表达、EMT诱导因子Twist1表达和EMT标记物的表达的抑制作用均被共沉默DANCR和FOXO1显著性逆转(P<0.05).结论:LncRNA DANCR通过FOXO1/mTOR信号通路调节NSCLC的凋亡和EMT.
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文献信息
篇名 LncRNA DANCR调控非小细胞肺癌细胞的凋亡和上皮间质转化
来源期刊 现代医学 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌细胞 DANCR FOXO1/mTOR信号通路 细胞凋亡 上皮间质转化
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 75-82
页数 8页 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7562.2020.01.017
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非小细胞肺癌细胞
DANCR
FOXO1/mTOR信号通路
细胞凋亡
上皮间质转化
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期刊影响力
现代医学
双月刊
1671-7562
32-1659/R
大16开
南京市丁家桥87号
28-69
1964
chi
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