miR-322对大鼠高原性肺动脉高压的作用及机制研究

• 作者: 孙洪涛 张凤涛 李晓红 王景景 陈翀 陈锋
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 高血压,肺性 高原病 疾病模型,动物 miR-322 apelin
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 621-624,后插2
• 页数: 5页
• 分类号: R363.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20193959

摘要

目的 探讨miR-322对高原肺动脉高压发生发展的影响及作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组(n=10),即常氧组、低氧组、空白病毒+低氧组(空载体组),miR-322抑制+低氧组(miR-322沉默组),剔除实验过程中死亡大鼠后常氧组10只,低氧组、空载体组、miR-322沉默组各9只.测定肺动脉氧分压[p(O2)]和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察肺组织变化;免疫荧光观察组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中miR-322和apelin mRNA基因表达;Western blot法检测大鼠肺组织中apelin蛋白的表达.结果 低氧组和空载体组肺动脉p(O2)、mPAP和肺组织各项指标差异均无统计学意义.与常氧组比较,低氧组mPAP、α-SMA、apelin mRNA和蛋白以及miR-322 mRNA相对表达量均升高,p(O2)下降(P<0.05);肺组织破坏严重,大量炎症细胞浸润.与低氧组比较,miR-322沉默组mPAP和miR-322 mRNA相对表达量均下降,α-SMA、p(O2)以及apelin mRNA和蛋白相对表达量上升(P<0.05);肺组织损伤程度降低.结论 抑制miR-322表达可促进高原肺动脉高压模型大鼠apelin的表达,进而降低高原肺动脉高压的上升程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙洪涛	武警特色医学中心神经创伤及修复研究所	4	0	0.0	0.0
2	陈锋	天津医科大学博士后工作站	3	4	1.0	2.0
3	张凤涛	天津理工大学化学化工学院	1	0	0.0	0.0
4	李晓红	武警特色医学中心神经创伤及修复研究所	1	0	0.0	0.0
5	王景景	武警特色医学中心神经创伤及修复研究所	1	0	0.0	0.0
6	陈翀	武警特色医学中心神经创伤及修复研究所	1	0	0.0	0.0