NLRP3基因敲除对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎的影响研究

• 作者: 步楠 聂莹莹 范彦秋
• 来源期刊: 国际消化病杂志
• 关键词: 溃疡性结肠炎 NLRP3炎症小体 基因敲除 肠黏膜屏障
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 409-413
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-534X.2020.06.011

摘要

目的 研究Nod样受体家族蛋白3(NLRP3)基因敲除对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用.方法 将野生型(WT)C57BL/6小鼠随机分为NLRP3-WT组和NLRP3-WT+DSS组,将NLRP3基因敲除纯合子C57BL/6小鼠(NLRP3-/-)随机分为NLRP3-KO组和NLRP3-KO+DSS组,每组各8只,NLRP3-WT+DSS组和NLRP3-KO+DSS组给予DSS诱导6 d.比较各组肠黏膜组织病理评分(苏木精-伊红染色)、NLRP3炎症小体及闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)表达水平、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18水平、血清中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸(D-LA)水平的差异.结果 与NLRP3-WT组相比,NLRP3-WT+DSS组肠黏膜组织病理评分,NLRP3、凋亡凝集样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达水平,IL-1β、IL-18水平及血清中DAO、D-LA水平均升高,肠黏膜中ZO-1、Occludin表达水平均降低(P均<0.05).与NLRP3-WT+DSS组相比,NLRP3-KO+DSS组肠黏膜中NLRP3炎症小体不表达,肠黏膜组织病理评分,ASC、Caspase-1表达水平,IL-1β、IL-18水平及血清中DAO、D-LA水平均降低,肠黏膜中ZO-1、Occludin表达水平均升高(P均<0.05).结论 NLRP3基因敲除对DSS诱导的小鼠UC具有保护作用,能改善组织病理及肠黏膜屏障.