lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

• 作者: 吴美琴 张清 张瑜 曾友玲 涂红勤
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 卵巢癌 长链非编码RNA 细胞增殖 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 944-949
• 页数: 6页
• 字数: 4299字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2020.07.022

摘要

目的 观察长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)HSD52在卵巢癌组织的表达,探讨lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA HSD52在卵巢癌组织、5种卵巢癌细胞株中的表达.将载有lncRNA HSD52序列的质粒和阴性对照质粒分别转染至lncRNA HSD52表达最低的卵巢癌细胞,分别命名为实验组和对照组.MTT法、Matrigel侵袭实验分别检测上调lncRNA HSD52对卵巢癌细胞增殖、侵袭能力的影响.生物信息学软件预测lncRNA HSD52的分子作用机制.qRT-PCR和Western Blot检测上调lncRNA HSD52对下游基因表达的影响.结果 lncRNA HSD52在卵巢癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01).lncRNA HSD52在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05),SKOV-3细胞中lncRNA HSD52的表达最低(P<0.01).上调lncRNA HSD52可明显抑制SKOV-3细胞的增殖(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01).生物信息学软件显示,lncRNA HSD52可配对结合miR-498-5p,miR-498-5p可配对结合内皮素3(Endothelin 3,EDN3).上调lncRNA HSD52可明显降低SKOV-3细胞中miR-498-5p的表达(P<0.01),增加EDN3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 lncRNA HSD52在卵巢癌组织和细胞株中低表达,上调lncRNA HSD52可明显抑制卵巢癌细胞系SKOV-3的增殖和侵袭能力,其分子作用机制可能是ln-cRNA HSD52特异性吸附miR-498-5p间接调控EDN3基因的表达.