自噬相关蛋白ULK1在糖尿病大鼠溃疡创面组织中的变化

• 作者: 刘贤彬 吴标良 曾娜 李政 王琳 郑爱甜 麻华胆 黄庆
• 来源期刊: 右江医学
• 学科: 医学
• 关键词: ULK1 糖尿病 溃疡创面 细胞自噬
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 487-491
• 页数: 5页
• 分类号: R587.2
• 字数: 3076字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-1383.2020.07.002

摘要

目的 观察糖尿病大鼠溃疡创面愈合过程中UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)的变化,初步探讨细胞自噬在糖尿病慢性创面愈合中的作用.方法 SPF级Wistar雄性大鼠18只,随机分为对照组、模型组,每组9只.模型组建立糖尿病模型,随后两组大鼠均行全层皮肤切除.分别于第1天、第11天、第18天观察创面愈合情况并于上述各个时相点每组随机取3只大鼠采集创面组织,HE染色观察组织病理改变,Western blotting法检测ULK1及其磷酸化水平,qRT-PCR分析ULK1基因的表达.结果 (1)创面愈合情况及组织病理改变:模型组创面愈合速度较对照组快,组织病理改善差于对照组.(2)第1天、第11天,模型组ULK1蛋白表达低于对照组,第18天,模型组ULK1蛋白表达高于对照组(P<0.05),p-ULK1在对照组、模型组中的表达差异无统计学意义(P>0.05).(3)第1天、第11天,模型组ULK1 mRNA表达低于对照组,第18天,模型组ULK1 mRNA表达高于对照组(P<0.05).结论 糖尿病慢性创面愈合过程中细胞自噬可能受到抑制,可能是糖尿病溃疡创面愈合不良的机制之一.