微小RNA-221在宣威肺癌细胞中对靶基因p53正向凋亡调控因子调控机制的研究

• 作者: 张慧 张爱兴 李庆 王玉明 陈冉 马晓溪
• 来源期刊: 实验与检验医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 微小RNAs 靶基因 p53正向细胞凋亡调控因子
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 21-25,31
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2|R730.43
• 字数: 4878字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-1129.2020.01.006

摘要

目的 探讨宣威肺癌细胞中微小RNA-221(miR-221)对靶基因p53正向凋亡调控因子(PUMA)的调控机制.方法 在宣威肺癌细胞株(XWLC-05)中转染miR-221过表达/抑制表达载体后,将实验分为4组,Control组:未转染任何质粒;Scramble组:转染PUMA质粒;Over-miR-221+PUMA组:转染miR-221过表达载体、PUMA质粒;In-miR-221+PUMA组:转染miR-221抑制表达载体、PUMA质粒.应用实时荧光定量PCR技术检测各组PUMA在mRNA水平的表达差异.荧光素酶报告实验验证PUMA是否为miR221的靶基因.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析miR221对细胞增殖的影响.检测Cas-pase3/7、9活性分析miR221对细胞凋亡的影响.结果 miR-221可以直接作用于PUMA基因的3'UTR端(t=-8.662,12.761,P<0.001);过表达转染组能够有效地促进宣威细胞增殖,抑制表达转染组能够有效地抑制宣威细胞增殖(24 h:F=98.181,P<0.001;48 h:F=109.561,P<0.001;72 h F=143.782,P<0.001).在抑制表达转染组中Caspase3/7、9的酶活性是升高的(t=12.851,15.491,P<0.001);而过表达转染组中Caspase 3/7、9酶活性与Control组及Scramble组差异无统计学意义(t=-2.181,P=0.061;t=-2.056,P=0.074);各组PUMA基因的表达差异无统计学意义(H=1.262,P=0.532).结论 PUMA为miR-221的靶基因之一,miR-221可能通过负向调控靶基因PUMA参与宣威肺癌的发生、发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玉明	昆明医科大学第二附属医院检验科	62	134	5.0	8.0
2	张慧	昆明医科大学第一附属医院检验科	14	16	2.0	3.0
3	李庆	昆明医科大学第一附属医院检验科	11	7	2.0	2.0
4	陈冉	昆明医科大学第二附属医院检验科	7	16	2.0	4.0
5	马晓溪	昆明医科大学第二附属医院检验科	2	0	0.0	0.0
6	张爱兴	昆明医科大学第二附属医院检验科	2	1	1.0	1.0