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miR-34a通过HDAC1调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的机制研究
miR-34a通过HDAC1调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的机制研究
作者:
何武奇
王沂峰
罗婷娟
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
子宫内膜肿瘤
miR-34a
组蛋白去乙酰化酶1
细胞增殖
细胞凋亡
Wnt/β-catenin通路
摘要:
目的 探究miR-34a通过组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖和凋亡的机制.方法 网站预测和荧光素酶实验验证miR-34a靶向HDAC1.人EC细胞系HEC-1A分为对照组、mimic组、mimic+HDAC1组和HDAC1组.通过转染miR-34a类似物(mimic)或(和)HDAC1 pcDNA以上调miR-34a或(和)HDAC1的水平.检测比较4组HEC-1A细胞中miR-34a、HDAC1 mRNA的相对表达水平以及细胞活力和凋亡率情况.并分析4组HEC-1A细胞中HDAC1、Wnt1和 β-catenin蛋白表达水平.结果 与对照组比较,mimic组和mimic+HDAC1组miR-34a表达水平显著升高,HDAC1组HDAC1 mRNA和蛋白的表达水平也显著升高(P<0.05).mimic组HDAC1 mRNA和蛋白表达水平低于对照组(P<0.05).mimic+HDAC1组HDAC1 mRNA和蛋白的表达水平高于mimic组(P<0.05).与对照组比较,mimic组的细胞活力、Wnt1和 β-catenin蛋白表达水平显著降低,而凋亡率升高(P<0.05).HDAC1组的细胞活力、Wnt1和 β-catenin蛋白表达水平显著高于对照组,而凋亡率低于对照组(P<0.05).并且mimic+HDAC1组的细胞活力、Wnt1和 β-catenin蛋白表达水平显著高于mimic组,而凋亡率低于mimic组(P<0.05).结论 miR-34a可通过靶向调节HDAC1的水平调节EC细胞的增殖和凋亡,这种调节作用可能通过影响Wnt/β-catenin通路实现.
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内容分析
文献信息
引文网络
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期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
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文献信息
篇名
miR-34a通过HDAC1调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的机制研究
来源期刊
解放军医药杂志
学科
医学
关键词
子宫内膜肿瘤
miR-34a
组蛋白去乙酰化酶1
细胞增殖
细胞凋亡
Wnt/β-catenin通路
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
肿瘤基础与临床
研究方向
页码范围
64-68
页数
5页
分类号
R737.33
字数
3379字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-140X.2020.03.014
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
罗婷娟
桂林市妇幼保健院急诊科
2
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传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
子宫内膜肿瘤
miR-34a
组蛋白去乙酰化酶1
细胞增殖
细胞凋亡
Wnt/β-catenin通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医药杂志
主办单位:
北京军区医学科学技术委员会
出版周期:
月刊
ISSN:
2095-140X
CN:
13-1406/R
开本:
大16开
出版地:
河北省石家庄市中山西路398号
邮发代号:
18-232
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
7562
总下载数(次)
1
总被引数(次)
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