YAP信号通路在姜黄素诱导HepG2肝癌细胞系凋亡中的作用

• 作者: 于洪丹 张舒文 谷学静
• 来源期刊: 锦州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 HepG2 凋亡 Yes相关蛋白 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 13-18
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3098字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨姜黄素对HepG2肝癌细胞系增殖和凋亡的影响及机制.方法 体外培养HepG2肝癌细胞系,加入终浓度5、10、20μg/mL的姜黄素培养细胞24、48 h,观察细胞生长状态,并利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,选择最佳药物浓度和作用时间,再分为对照组、姜黄素组以及二甲基亚砜(DMSO)组进行实验.利用DCFH-DA荧光染色检测各组细胞ROS水平,通过流式细胞仪分析各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞Cleaved caspase-3、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Yes相关蛋白(yes-associated protein,YAP)的表达情况.结果 CCK-8试剂盒检测显示,5、10、20μg/mL姜黄素培养细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(15.9±1.3％)、(49.7±1.8)％、(63.7±1.7)％;培养细胞48 h后增殖抑制率分别为(27.2±1.1)％、(63.3±2.0)％、(70.5±2.3)％,本研究选取10μg/mL姜黄素作用48 h进行后续实验.与对照组相比,姜黄素组细胞ROS水平明显增加,凋亡率增加到26.74％,凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cyt C明显上调,YAP蛋白含量显著降低(P<0.05);而DMSO组各项指标均无明显变化(P>0.05).结论 姜黄素能抑制HepG2肝癌细胞系的增殖,诱导凋亡,其机制可能与姜黄素下调YAP表达,进而促进氧化应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于洪丹	锦州医科大学辽宁省糖尿病感知功能障碍重点实验室	1	0	0.0	0.0
2	张舒文	锦州医科大学附属第一医院消化内科	2	0	0.0	0.0
3	谷学静	锦州医科大学人体解剖学教研室	1	0	0.0	0.0