miR-93-5p对心脏成纤维细胞纤维化的影响

• 作者: 张伟峰 赵俊涛 雷素扬
• 来源期刊: 分子诊断与治疗杂志
• 关键词: miR-93-5p Furin 心肌梗死 成纤维细胞纤维化
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 656-660
• 页数: 5页
• 字数: 3477字
• 语种: 中文

摘要

目的 miR-93-5p是心肌梗死中新发现的差异微小RNA(miRNA),探索其在心脏成纤维细胞中的功能机制.方法 用差速贴壁法分离心肌梗死小鼠心脏成纤维细胞和心肌细胞;脂质体法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-93-5p mimic组(转染miR-93-5p mimic)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、miR-93-5p inhibitor组(转染miR-93-5p inhibitor)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-弗林蛋白酶(Furin)组(转染pcDNA-Furin)、si-NC组(转染si-NC)、si-Furin组(转染si-Furin)、miR-93-5p mimic+pcD-NA组载体(共转染miR-93-5p mimic和pcDNA)、miR-93-5p mimic+pcDNA-Furin组(共转染miR-93-5p mimic和pcDNA-Furin)转染至分离的成纤维细胞.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹(W estern blot)检测细胞中m iR-93-5p、Furin、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、成纤维细胞基质金属蛋白酶抑制物-2蛋白(TIMP2)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果 心肌梗死小鼠心脏成纤维细胞与心肌细胞相比,m iR-93-5p、Furin的表达均显著升高(P<0.05).过表达m iR-93-5p、敲减Furin能明显抑制成纤维细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP2、Fibronectin的表达,而抑制miR-93-5p、过表达Furin则具有相反的作用.miR-93-5p直接抑制野生型Furin细胞的荧光素酶活性,并且过表达Furin还可部分逆转m iR-93-5p对心脏成纤维细胞的纤维化调控.结论 m iR-93-5p可抑制心肌梗死心脏成纤维细胞的纤维化,其机制与靶向Furin有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵俊涛	郑州市第七人民医院心外科	10	12	3.0	3.0
2	雷素扬	郑州市第七人民医院心外科	4	1	1.0	1.0
3	张伟峰	郑州市第七人民医院心外科	6	2	1.0	1.0