心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展

• 作者: 刘梦迪 吕丹 张连峰
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 动物模型 机制
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 研究进展
• 页码范围: 102-106
• 页数: 5页
• 分类号: R-33
• 字数: 5017字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2020.08.016

摘要

心肌肥厚是一种缓慢发展的有效代偿功能,主要发生在长期压力负荷的情况下,是对血流动力学或心肌损伤的适应性反应,心肌肥厚失代偿最终会增加心力衰竭和猝死的发生率,目前尚无有效的治愈方法.本文就心肌肥厚动物模型,包括小鼠、大鼠及大型动物的制备方法及各自特点,进行总结和比较.同时对心肌肥厚经典分子信号机制,包括有丝分裂蛋白激酶(MAPKs)信号通路及Ca2+介导的信号通路等,以及心肌肥厚引发的失代偿分子机制,包括儿茶酚胺及心肌细胞凋亡等信号通路进行的总结和比较.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘梦迪		1	0	0.0	0.0
2	张连峰		1	0	0.0	0.0
3	吕丹		2	0	0.0	0.0