姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞模型保护作用以及机制研究

• 作者: 俞媛洁 吴鹏波 宋琪 柴红 谭诗云 郭一天 饶倩
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: HepG2细胞 非酒精性脂肪性肝病 姜黄素 氧化应激 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 实验性肝炎
• 页码范围: 324-327
• 页数: 4页
• 字数: 2953字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2020.03.006

摘要

目的 探讨姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)细胞模型的保护作用以及保护机制.方法 体外用0.6mmol/L油酸诱导HepG2细胞脂质沉积,建立NAFLD细胞模型.将HepG2细胞分为对照组(Con)、模型组(OA)、姜黄素对照组和姜黄素干预组.采用Bodipy493/503荧光染色观察各组细胞内脂滴分布,使用透射电镜观察细胞线粒体超微结构变化,使用试剂盒检测培养上清液肿瘤坏死因子α和白介素-6(IL-6),采用DCFH-DA法检测HepG2细胞活性氧(ROS)生成量,采用Hoechst 33258染色检测HepG2细胞凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡和炎症相关蛋白Bcl-2、Bax、NF-κB、Caspase-3/9和线粒体内细胞色素C(mCytc).结果 与Con组比,OA组HepG2细胞脂质沉积明显增加,而姜黄素干预组细胞脂质沉积明显减少;OA组细胞线粒体明显损伤,而姜黄素干预组细胞线粒体损伤明显减轻;与Con组比,OA组HepG2细胞上清液TNF-α和IL-6显著升高[(210.11±12.36) pg/ml对(80.43±6.87) pg/ml和(14.74±0.78) ng/l对(4.03±0.31) ng/l,P均＜0.05],而姜黄素干预组细胞上清TNF-α和IL-6明显降低[分别为(125.22±11.54) pg/ml和(6.47±0.34) ng/l,P均＜0.05];OA组HepG2细胞绿色荧光强度为(52.24±5.11)％,显著强于Con组[(6.71±2.31)％,P＜0.05],而姜黄素干预的HepG2细胞绿色荧光强度降低[(37.44±7.21)％,P＜0.05];OA组HepG2细胞凋亡率为(12.12±0.72)％,显著增高Con组[(2.04±0.57)％,P＜0.05],而黄素干预组细胞凋亡率显著降低[(5.71±0.61)％,P＜0.05];与Con组比,OA组细胞Bax、NF-κB和cleaved-Caspase-3/9蛋白表达增强,而Bcl-2和mCytc表达减弱(P均＜0.05),而姜黄素干预组细胞Bax、NF-κB和Caspase-3/9蛋白表达减弱,而mCytc和Bcl-2表达增强(P均＜0.05).结论 姜黄素可缓解NAFLD细胞脂肪变性,其作用机制可能与减轻炎症反应、抑制氧化应激损伤和细胞凋亡有关.