MiR-152-3p以TGFA为靶向调控甲状腺乳头状癌的发生

• 作者: 余敏兰 胡国潢
• 来源期刊: 湖南师范大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺乳头状癌 miR-152-3p TGFA
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 35-39
• 页数: 5页
• 分类号: R736.1
• 字数: 3357字
• 语种: 中文

摘要

目的:确定miR-152-3p在甲状腺乳头状癌(PTC)的生长中的作用,并探讨靶向关系.方法:miR-152-3p在20对PTC组织和癌旁组织的表达由Realtime-PCR检测.转染miR-152-3p mimics和inhibitor至KTC-1中,设置NC组.CCK-8法检测KTC-1增殖能力,细胞迁移能力应用划痕实验的划痕宽度比值反映,采用Transwell小室法对各组细胞的侵袭能力进行实验.预测TGFA为miR-152-3p靶点,双荧光素酶报告基因检测TGFA与miR-152-3p是否结合,Western blot和PCR检测分组细胞中TGFA的表达.PCR检测TGFA在PTC组织的表达,转染TGFA-OE及TGFA-siRNA至KTC-1,并设置NC组.CCK-8法及Transwell法检测TGFA分组下癌细胞的增殖能力及侵袭能力.结果:PCR示miR-152-3p在PTC组织中的表达低于癌旁组织.体外实验中,miR-152-3p-inhibitor组较NC组的细胞明显增殖、迁移和侵袭能力增强.用3个公开miRNA靶点预测工具,确定miR-152-3p的潜在靶基因TGFA.双荧光素酶报告印证了两者关系,且PCR及WB结果示miR-152-3p呈单向抑制TGFA的表达.在PTC组织中,PCR示TGFA的RQ值高于癌旁组织,TGFA-OE组癌细胞增殖及侵袭能力强于NC组和TGFA-KO转染组.结论:PTC组织中miR-152-3p表达水平较癌旁组织低,miR-152-3p抑制TGFA,从而抑制KTC-1细胞系的增殖、迁移和侵袭,这可能是研究PTC发病、发展,甚至防治的潜在靶点.