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摘要:
目的 通过观察降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates 1,IRS1)磷酸化的影响来探讨该方发挥降糖增效作用的机制.方法 将40只6~8周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.134 g/kg)、降糖增效方组(0.64 g/kg)、联合组(降糖增效方0.64 g/kg+二甲双胍0.134 g/kg),另选ZDF(fa/+)大鼠10只为正常组,连续干预6周;实验结束检测体空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素水平(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model as-sessment of insulin resistance,HOMA-IR)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);蛋白免疫印迹法(Western blot-ing)检测IRS1丝氨酸磷酸化位点ser307、ser612、ser1101表达.结果 与模型组相比较,各治疗组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR、OGTT 2 h血糖水平、AUC、SCr、BUN显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与二甲双胍、降糖增效方组比较,联合组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR显著降低(P<0.05,P<0.01);OGTT2 h血糖水平以及AUC显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 Ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01).结论 降糖增效方降低糖尿病大鼠肝脏IRS1 ser307/612/1101位点磷酸化水平,这可能是其增加降糖疗效的机制.
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文献信息
篇名 降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素信号通路IRS1位点磷酸化的影响
来源期刊 湖南中医药大学学报 学科 医学
关键词 降糖增效方 糖尿病大鼠 二甲双胍 胰岛素受体底物 磷酸化 胰岛素信号通路
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 方药研究
研究方向 页码范围 139-143
页数 5页 分类号 R285.5|R587.1
字数 4114字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-070X.2020.02.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张晓明 首都医科大学附属复兴医院中医科 18 150 7.0 12.0
2 许光远 首都医科大学附属复兴医院中医科 6 0 0.0 0.0
传播情况
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糖尿病大鼠
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胰岛素受体底物
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湖南中医药大学学报
月刊
1674-070X
43-1472/R
大16开
湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区
42-64
1979
chi
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