PFKFB3激活MAPK信号通路促进卵巢癌增殖和转移

• 作者: 谢玲 赵得雄 霍春霞
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: PFKFB3 卵巢癌 MAPK信号通路 增殖 转移
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 552-558,563
• 页数: 8页
• 分类号: R737.31
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2020.05.08

摘要

目的 探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌临床病理特征之间的关系,并通过体外实验初步探讨PFKFB3的促癌作用及可能的作用机制.方法 采用免疫组化法检测45例卵巢癌组织和33例输卵管组织中PFKFB3蛋白的表达,分析PFKFB3蛋白表达与卵巢癌临床病理特征之间的相关性.将卵巢癌SKOV3细胞分为三组:空白组(Blank组)不作任何处理,阴性对照组(si-NC组)转染空载质粒,si-PFKFB3组转染PFKFB3特异性干扰质粒.Western blotting检测PFKFB3蛋白表达验证敲减效率,CCK-8检测各组细胞活力,平板克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力,Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,Western blotting检测MAPK信号通路蛋白p-p38、t-p38的表达.结果 PFKFB3主要在细胞核和细胞浆中表达,且在卵巢癌组织中的阳性表达率显著高于输卵管组织(P<0.05);卵巢癌组织学分级越低,FIGO分期越高,PFKFB3蛋白表达阳性率越高(P<0.05).与Blank组和si-NC组比较,si-PFKFB3组PFKFB3蛋白表达水平显著降低,细胞活力显著下降,细胞克隆形成能力显著降低,细胞迁移和侵袭能力显著下降,p-p38蛋白表达水平及p-p38/p38比值显著降低(P<0.05).结论 PFKFB3在卵巢癌组织中呈高表达,敲减PFKFB3可抑制卵巢癌的增殖、转移和MAPK信号通路激活.