阿帕替尼联合CCI-779体外抑制小细胞肺癌细胞株NCI-H446的增殖和迁移

• 作者: 刘红雨 刘超 张子禾 张洪兵 徐松林 施睿峰 朱光胜 李永文 王攀 陈军
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 肺肿瘤 阿帕替尼 mTOR抑制剂 CCI-779 细胞周期 凋亡 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 216-222
• 页数: 7页
• 字数: 3501字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2020.104.08

摘要

背景与目的肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中小细胞肺癌是恶性程度最高的亚型,具有生长迅速、早期转移和高度血管化等特点.阿帕替尼(Apatinib)是我国自主研发的血管内皮生长因子受体2抑制剂,在多种实体瘤中疗效显著.本研究旨在探讨Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的体外作用以及联合哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂CCI-779对小细胞肺癌的体外作用.方法 体外培养小细胞肺癌细胞株NCI-H446,CCK8法、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Apatinib及联合mTOR抑制剂CCI-779对NCI-H446细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Western blot实验检测血管内皮生长因子受体和细胞周期相关蛋白的表达.结果 CCK8实验结果显示高浓度Apatinib能抑制NCI-H446细胞增殖;细胞凋亡实验结果显示高浓度Apatinib诱导NCI-H446细胞凋亡;Transwen实验结果显示高浓度Apatinib抑制NCI-H446细胞迁移;联合mTOR抑制剂CCI-779后,低浓度Apatinib便能抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡.结论 Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用具有浓度依赖性特征,高浓度Apatinib能够抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡,与mTOR抑制剂CCI-779联用能增加NCI-H446细胞对Apatinib的敏感性.