罗格列酮对细菌脂多糖所致急性肾损伤和炎性反应的保护作用

• 作者: 付林 博庆丽 吴永贵 徐德祥 魏啸
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 细菌脂多糖 罗格列酮 急性肾损伤 小鼠 炎症
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 368-373
• 页数: 6页
• 分类号: R692.31
• 字数: 4250字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.03.009

摘要

目的 观察过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护效应,从抗感染作用探讨其保护机制.方法 32只雄性小鼠随机均分为4组:Control组、RSG组、LPS组和RSG+ LPS组.LPS组经腹腔注射给予小鼠单剂量LPS(2 mg/kg);RSG+ LPS组于LPS注射前连续4d经口灌胃给予RSG(10 mg/kg).LPS注射后6h采血并取肾脏组织.部分肾脏组织用于HE染色并观察肾脏病理学损伤;用ELISA检测血清炎性因子水平;用RT-PCR检测肾脏炎性因子表达;用Western blot检测肾脏核因子κB (NF-κB) p65磷酸化水平.结果 RSG预处理明显减轻LPS所致肾小管结构损伤并减少炎性细胞浸润;RSG预处理抑制LPS引起小鼠血清角质形成细胞(KC)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的升高并抑制LPS所致肾脏趋化因子(KC和Mcp-1)和促炎因子(TNF-α和IL-1β)上调;RSG预处理明显抑制LPS所致小鼠肾脏NF-κB p65磷酸化.结论 PPARγ激动剂RSG通过其抗感染机制保护LPS所致的AKI.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴永贵	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	135	874	15.0	22.0
2	徐德祥	安徽医科大学卫生毒理学系	86	424	11.0	15.0
3	博庆丽	安徽医科大学卫生毒理学系	25	155	7.0	11.0
4	魏啸	安徽医科大学第一附属医院血液净化中心	2	0	0.0	0.0
5	付林	安徽医科大学卫生毒理学系	2	0	0.0	0.0