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摘要:
细胞焦亡是一种有别于凋亡的促炎程序性细胞死亡方式,分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导的经典炎症小体途径和依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4/5/11(caspase4/5/11)介导的非经典炎症小体途径.多项研究表明,caspase-1依赖的经典炎症小体途径在缺氧复氧诱导神经细胞焦亡中扮演了重要角色,上游多种因素可以对该焦亡途径进行调控.本文对此研究进展作一概括.
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内容分析
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文献信息
篇名 缺氧复氧诱导神经细胞焦亡的研究进展
来源期刊 神经解剖学杂志 学科
关键词 焦亡 缺氧复氧 NLRP3炎症小体 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 693-696
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.16557/j.cnki.1000-7547.2020.06.017
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研究主题发展历程
节点文献
焦亡
缺氧复氧
NLRP3炎症小体
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
总下载数(次)
4
总被引数(次)
10532
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