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摘要:
目的 研究脂多糖(LPS)对小鼠肾小球内皮细胞(mGECs)炎症反应的影响及机制.方法 对mGECs进行分离培养,使用CCK-8及Western blot确定LPS的最佳刺激浓度.体外LPS刺激mGECs后,利用JAK2-siRNA、STAT3-siR-NA进行干预,用ELISA及qRT-PCR方法检测mGECs的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达及分泌水平;用Western blot检测JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化水平.结果 与对照组相比,LPS刺激后mGECs表达JAK2和STAT3磷酸化水平呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-6分泌增多(P<0.05),且JAK2 siR-NA、STAT3 siRNA能有效抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6过表达(P<0.05).结论 JAK2/STAT3信号通路参与了LPS诱导的mGECs炎症的发生.
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文献信息
篇名 脂多糖通过JAK2/STAT3通路诱导肾小球内皮细胞炎症反应的研究
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 肾小球内皮细胞 JAK2 STAT3 炎症 脂多糖
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 327-332
页数 6页 分类号 R363|R692
字数 4758字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘燕 安徽医科大学第一附属医院儿科 61 137 6.0 8.0
2 邓芳 安徽医科大学第一附属医院儿科 43 277 10.0 15.0
3 张晓翠 安徽医科大学第一附属医院儿科 6 10 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
肾小球内皮细胞
JAK2
STAT3
炎症
脂多糖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
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