维生素K2 通过降低D-双功能蛋白活性抑制肝癌的实验研究

• 作者: 姜玲玲 孔令玉 路欣
• 来源期刊: 疑难病杂志
• 关键词: 维生素K2 D-双功能蛋白 肝细胞癌 雌二醇
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著·基础
• 页码范围: 75-79
• 页数: 5页
• 字数: 3523字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6450.2020.01.018

摘要

目的 探讨维生素K2 ( VK2 )抑制D-双功能蛋白( DBP)诱导肝癌细胞增殖的机制.方法 将HepG2细胞分为过表达DBP组(DBP组)和空载体质粒对照组( Empty组)及敲低DBP组( siDBP组)和对照小干扰RNA组(siNC组),DBP组和siDBP组分别给予0～100 μmol/L 不同浓度的维生素K2 处理.用DBP过表达质粒和干扰RNA分别转染HepG2细胞,Western-blot检测DBP表达的变化;CCK-8分析检测细胞增殖能力;放射免疫分析测定雌二醇(E2 )的水平.结果 DBP组HepG2细胞的增殖显著高于Empty组(1. 76 ± 0. 22 vs. 1. 83 ± 0. 27,P＜0. 05),siDBP组细胞增殖显著低于siNC组(1. 84 ± 0. 25 vs. 1. 77 ± 0. 21,P＜0. 05),DBP组E2 水平低于Empty组(20. 76 ± 3. 42 vs. 17. 23 ± 2. 65,P＜0. 05);DBP组给予VK2 处理后,HepG2细胞的增殖呈剂量依赖性降低(P＜0. 05),E2 的水平也呈剂量依赖性增加(P＜0. 05);但VK2 不影响DBP的表达.结论 VK2 抑制由DBP过表达引起的肝癌细胞增殖的机制,为VK2 作为治疗肝癌的辅助分子提供了新的理论基础和实验依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜玲玲	河北医科大学生物化学与分子生物学研究室	64	441	12.0	16.0
2	孔令玉	河北医科大学中西医结合学院	10	8	2.0	2.0