miR-206过表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖和迁移的影响

• 作者: 兰丽珍 景敏洁 杜喜风 王雅婷 胡志辉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-206 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞迁移 c-Met/AKT/mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 871-876
• 页数: 6页
• 分类号: R329.28|R736.1
• 字数: 4559字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.05.015

摘要

目的:明确微小RNA-206(microRNA-206,miR-206)对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖和迁移的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:采用RT-qPCR技术检测各组细胞miR-206的表达水平;CCK-8实验和台盼蓝染色活细胞计数检测K1细胞的增殖能力;Transwell小室迁移实验检测K1细胞的迁移能力;利用生物信息学软件预测miR-206的靶基因;采用双萤光素酶报告基因检测法验证miR-206和c-Met的靶向关系;Western blot检测c-Met/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化.结果:K1细胞瞬时转染miR-206 mimic后,RT-qPCR检测实验组K1细胞中miR-206的相对表达量较空白组和阴性对照组明显升高(P＜0. 01);CCK-8及台盼蓝拒染实验表明,转染miR-206 mimic的实验组中K1细胞的增殖较空白组和阴性对照组明显受到抑制(均P＜0. 01);Transwell实验发现,实验组K1细胞的迁移数低于空白组和阴性对照组(P＜0. 01);双萤光素酶报告基因检测表明,miR-206可负调控靶基因c-Met的表达;Western blot结果显示,实验组细胞中p-Met、p-AKT和p-mTOR蛋白的表达水平明显降低(P＜0. 01).结论:miR-206过表达可抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和迁移能力,其作用机制可能与抑制c-Met/AKT/mTOR信号通路激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	兰丽珍	山西医科大学第一医院内分泌科	46	224	7.0	13.0
2	杜喜风	山西医科大学第一医院内分泌科	1	0	0.0	0.0
3	胡志辉	山西医科大学第一医院内分泌科	1	0	0.0	0.0
4	景敏洁	山西医科大学第一医院内分泌科	2	0	0.0	0.0
5	王雅婷	山西医科大学第一医院内分泌科	2	0	0.0	0.0