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摘要:
目的:探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者中长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long noncoding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1,lncRNA NEAT1)介导的表观修饰调控辅助性T细胞2(Th2)分化发育的作用及其机制。方法:选取2014年7月1日—2019年7月1日在河南省人民医院生产的正常单胎妊娠患者11例及妊娠合并SLE患者15例,收集外周血单个核细胞,qPCR检测NEAT1 mRNA表达水平。ELISA和流式细胞术检测IFN-γ和IL-4蛋白质表达水平。流式细胞术分选初始CD4 +T细胞,RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)技术检测组蛋白甲基转移酶(EZH2)与NEAT1结合情况。干扰NEAT1表达后,实时定量聚合酶链反应技术(real time quantity polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测泛素E3连接酶(ITCH)的mRNA和蛋白质表达水平。运用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)技术检测妊娠合并SLE患者EZH2在ITCH启动子区的募集。过表达NEAT1和ITCH,ELISA检测IL-4蛋白质水平。采用 t检验进行数据统计学分析。 结果:妊娠合并SLE患者外周血NEAT1 mRNA水平显著高于正常妊娠对照组。妊娠合并SLE患者IFN-γ水平显著降低,IL-4水平显著上调。妊娠合并SLE患者初始CD4 + T细胞中,NEAT1与EZH2结合显著高于对照组。干扰NEAT1表达以后,ITCH的mRNA和蛋白质水平显著升高。ChIP分析发现,妊娠合并SLE患者中,EZH2在ITCH启动子区的募集也显著上调;ITCH能够显著抑制初始CD4 +T细胞中IL-4的产生,而过表达NEAT1则能够上调IL-4的蛋白质水平。 结论:妊娠合并SLE患者NEAT1水平显著升高,NEAT1招募EZH2到ITCH启动子区,促进初始CD4 +T细胞发育分化为Th2细胞,导致Th1/Th2失衡,从而影响妊娠合并SLE的疾病进程。
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篇名 长链非编码核富含丰富的转录本1(lncRNA NEAT1)在妊娠合并系统性红斑狼疮患者中的表达及意义
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科
关键词 妊娠合并系统性红斑狼疮 妊娠 表观遗传调控 lncRNA NEAT1 Th2细胞
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 684-689
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn112309-20190823-00270
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐亚辉 13 15 2.0 3.0
2 闫珺 8 36 3.0 6.0
3 陈睿 12 51 5.0 7.0
4 王瑜 36 79 5.0 6.0
5 梁菲 8 28 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
妊娠合并系统性红斑狼疮
妊娠
表观遗传调控
lncRNA NEAT1
Th2细胞
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
月刊
0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
出版文献量(篇)
5865
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10
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