沉默TRIM26表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移能力的影响

• 作者: 张波 高峡
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 TRIM26 增殖 凋亡 侵袭 迁移 MCF-7细胞
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 516-520
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2020.02.047

摘要

目的:探讨沉默TRIM26表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移等生物学行为的影响及机制.方法:采用免疫组化和qRT-PCR法检测50例乳腺癌组织和相应癌旁正常组织中TRIM26蛋白与mRNA的表达.取对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组(正常培养)、siRNA-NC组(转染阴性对照siRNA-NC)和siRNA-TRIM26组(转染siRNA-TRIM26),转染后分别通过CCK-8、细胞集落形成实验、Annexin V-FITC/PI染色、Transwell实验检测3组细胞的吸光度值、集落形成数目、细胞周期、凋亡率、侵袭与迁移能力,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中TRIM26蛋白与mRNA表达较癌旁正常组织中均升高(P<0.001).与空白对照组和siRNA-NC组比较,siRNA-TRIM26组MCF-7细胞吸光度值降低,阻滞于G2/M期,细胞凋亡率升高,侵袭与迁移能力下降,且p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.05).结论:沉默TRIM26表达可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭与迁移能力,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.