表没食子儿茶素对TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脂多糖诱导BV2细胞炎症反应的影响

• 作者: 宋俊科 张雯 朱晓瑜 杜冠华 杨海光 许启泰
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素 脂多糖 Toll样受体4(TLR4) 髓样分化因子(MyD88) 核因子κB
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 735-740
• 页数: 6页
• 分类号: R286|R965
• 字数: 3419字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2020.06.001

摘要

目的 研究表没食子儿茶素(EGC)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其机制.方法 采用LPS诱导BV2细胞炎症反应,噻唑蓝(MTT)法检测LPS对细胞存活力的影响.通过Griess法检测EGC对细胞上清液中一氧化氮(NO)水平的影响.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的分泌.应用Western blotting法测定BV2细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平,免疫荧光法检测BV2细胞中NF-κB p65的核转位,以及TLR4和MyD88的表达水平.结果 1μg·mL-1LPS和1～100μmol·L-1EGC对BV2细胞无明显毒性作用.LPS刺激后,BV2细胞中NO释放量显著上升,20μmol·L-1 EGC能够显著降低LPS诱导的NO释放.LPS刺激后TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌均显著高于正常对照组,10和20μmol·L-1 EGC能够不同程度抑制炎症因子的分泌.EGC能够显著抑制LPS诱导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,抑制NF-κB的核转位.结论 EGC抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应的作用可能与其抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路并介导炎症因子的表达有关.