肿瘤源性外泌体miR-106a调控间皮细胞Smad7表达影响胃癌腹膜转移

• 作者: 卢新兰 和水祥 张宁 朱萌 马经伟
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 胃癌 腹膜转移 外泌体 微小RNA Smad同源物7
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 340-346
• 页数: 7页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb202003006

摘要

目的 探讨肿瘤源性外泌体(exosome)对间皮细胞Smad7表达的影响以及外泌体miR-106a调控胃癌腹膜转移的可能机制.方法 收集人低分化胃癌细胞系AGS来源的外泌体,与人腹膜间皮细胞HMrSV5共培养,CCK8检测HMrSV5细胞增殖,流式细胞术检测HMrSV5细胞凋亡,Real-time PCR检测HMrSV5细胞Smad7表达;收集inhib-itor-106a处理后的外泌体作用于HMrSV5细胞,CCK8实验观察HMrSV5细胞增殖能力的改变,Real-time PCR检测HMrSV5细胞Smad7的表达改变;在组织标本(人胃癌配对样本和裸鼠移植瘤模型)中分别采用Real-time PCR和免疫组织化学法验证miR-106a与Smad7的负相关关系.结果 外泌体抑制HMrSV5细胞增殖,促进其凋亡,并下调细胞内Smad7表达;当给予inhibitor-106a后,外泌体miR-106a表达降低,外泌体原先抑制HMrSV5细胞增殖的作用得到部分恢复(P<0.05),同时伴随Smad7表达的上调(P<0.001);检测人胃癌和癌旁配对样本发现,miR-106a在胃癌中的表达量为3.05±2.04,Smad7的表达量为0.65±0.81.检测裸鼠移植瘤模型发现,Smad7阳性表达见于antagomiR-106a处理后的组织中.结论 低分化胃癌细胞来源外泌体通过转运miR-106a影响腹膜间皮细胞的增殖和凋亡平衡,并可能进一步通过与细胞内Smad7的靶向调控关系影响胃癌腹膜转移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张宁	宁夏医科大学总医院病理科	34	91	5.0	7.0
2	和水祥	西安交通大学第一附属医院消化内科	102	703	16.0	21.0
3	朱萌	宁夏医科大学基础医学院	13	25	3.0	4.0
4	卢新兰	西安交通大学第一附属医院消化内科	17	117	7.0	10.0
5	马经伟	宁夏医科大学总医院肿瘤外科	8	24	3.0	4.0