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摘要:
目的 分析高压氧(HBO)治疗急性一氧化碳中毒后脑病(DEACMP)高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠脑组织的表达情况,探讨HBO通过调控HMGB1防治DEACMP病理过程的作用机制.方法 选取SD大鼠108只,按照随机数字表法分为空白对照组(NC组)、CO染毒组(CO组)、染毒后HBO治疗组(HBO组),各组36只.各组分为染毒前、1、3、7、14、21d六个亚组,各亚组6只.CO组和HBO组应用静态吸入染毒法建立CO中毒模型,HBO组大鼠进行HBO治疗,1次/d.用水迷宫实验检测各组大鼠3、7、14、21d的平均逃避潜伏期和空间位置记忆保持能力.用酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠1、3、7、14、21d血清HMGB1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.用免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠脑组织3、7、14、21 d HMGB1、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达改变情况.用海马组织原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠3、7、14、21d海马组织神经细胞凋亡情况.结果 与NC组比较,CO组和HBO组大鼠7、14、21d平均逃避潜伏期均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与CO组比较,HBO组大鼠平均逃避潜伏期在14、21d均明显缩短、平台象限活动时间在14、21d明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),与NC组比较,CO组大鼠血清HMGB1浓度在1、3、7、14、21d均较高、血清TNF-α浓度在1、3、7d均较高、血清IL-6浓度1、3d均较高,差异均有统计学意义(P<0.05).与CO组比较,HBO组大鼠血清HMGB1浓度、脑组织HMGB1浓度、Caspase-3表达水平和海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21d均较低、血清TNF-α浓度在3、7d均较低、血清IL-6浓度在1、3d均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).与NC组比较,CO组大鼠脑组织HMGB1和Caspase-3表达水平在3、7、14d均较高,海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21 d均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 急性CO中毒可以诱发HMGB1、IL-6、TNF-α等炎症因子的释放,HBO通过下调HMGB1的表达,降低Caspase-3蛋白表达,抑制急性CO中毒后神经细胞的凋亡.
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文献信息
篇名 高压氧调控HMGB1防治急性一氧化碳中毒后脑病的作用机制
来源期刊 中华劳动卫生职业病杂志 学科
关键词 高压氧 一氧化碳中毒 一氧化碳中毒后脑病 中毒 高迁移率族蛋白1
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 641-645
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn121094-20190930-00460
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中华劳动卫生职业病杂志
月刊
1001-9391
12-1094/R
大16开
天津市河东区华越道6号
6-50
1983
chi
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