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高压氧调控HMGB1防治急性一氧化碳中毒后脑病的作用机制
高压氧调控HMGB1防治急性一氧化碳中毒后脑病的作用机制
作者:
刘兴
唐江伟
耿瑜
赵林珊
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
高压氧
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒后脑病
中毒
高迁移率族蛋白1
摘要:
目的 分析高压氧(HBO)治疗急性一氧化碳中毒后脑病(DEACMP)高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠脑组织的表达情况,探讨HBO通过调控HMGB1防治DEACMP病理过程的作用机制.方法 选取SD大鼠108只,按照随机数字表法分为空白对照组(NC组)、CO染毒组(CO组)、染毒后HBO治疗组(HBO组),各组36只.各组分为染毒前、1、3、7、14、21d六个亚组,各亚组6只.CO组和HBO组应用静态吸入染毒法建立CO中毒模型,HBO组大鼠进行HBO治疗,1次/d.用水迷宫实验检测各组大鼠3、7、14、21d的平均逃避潜伏期和空间位置记忆保持能力.用酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠1、3、7、14、21d血清HMGB1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.用免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠脑组织3、7、14、21 d HMGB1、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达改变情况.用海马组织原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠3、7、14、21d海马组织神经细胞凋亡情况.结果 与NC组比较,CO组和HBO组大鼠7、14、21d平均逃避潜伏期均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与CO组比较,HBO组大鼠平均逃避潜伏期在14、21d均明显缩短、平台象限活动时间在14、21d明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),与NC组比较,CO组大鼠血清HMGB1浓度在1、3、7、14、21d均较高、血清TNF-α浓度在1、3、7d均较高、血清IL-6浓度1、3d均较高,差异均有统计学意义(P<0.05).与CO组比较,HBO组大鼠血清HMGB1浓度、脑组织HMGB1浓度、Caspase-3表达水平和海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21d均较低、血清TNF-α浓度在3、7d均较低、血清IL-6浓度在1、3d均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).与NC组比较,CO组大鼠脑组织HMGB1和Caspase-3表达水平在3、7、14d均较高,海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21 d均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 急性CO中毒可以诱发HMGB1、IL-6、TNF-α等炎症因子的释放,HBO通过下调HMGB1的表达,降低Caspase-3蛋白表达,抑制急性CO中毒后神经细胞的凋亡.
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高压氧调控HMGB1防治急性一氧化碳中毒后脑病的作用机制
来源期刊
中华劳动卫生职业病杂志
学科
关键词
高压氧
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒后脑病
中毒
高迁移率族蛋白1
年,卷(期)
2020,(9)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
641-645
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.cn121094-20190930-00460
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主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-9391
CN:
12-1094/R
开本:
大16开
出版地:
天津市河东区华越道6号
邮发代号:
6-50
创刊时间:
1983
语种:
chi
出版文献量(篇)
6593
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