清胰解毒大黄汤通过MAPK通路治疗小鼠急性重症胰腺炎的机制研究

• 作者: 关万涛 宫保强 杨云 林森 邓武兴
• 来源期刊: 中国现代普通外科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 急性重症胰腺炎 大黄汤 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R657.5+1|R453.9
• 字数: 2918字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-9905.2020.01.001

摘要

目的:探讨清胰解毒大黄汤通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路治疗小鼠急性重症胰腺炎的机制.方法:60只小鼠随机分为4组(n=15),分别为对照组、模型组、干预组、抑制剂组.腹腔注射雨蛙肽溶液建立急性重症胰腺炎模型,干预组使用清胰解毒大黄汤灌胃,抑制剂组腹腔注射SB202190.检测各组胰腺湿干比和HE染色结果.ELISA用于检测血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.Western blot检测胰腺组织中p38MAPK、sICAM-1及TNF-α蛋白水平.结果:模型组小鼠胰腺湿干比和血清淀粉酶显著高于对照组(P＜0.01),干预组和抑制剂组的胰腺湿干比和血清淀粉酶显著低于模型组(P＜0.01). HE染色结果显示模型组细胞质液泡减少,出现明显的炎症浸润减轻和薄壁组织坏死;干预组和抑制剂组的炎症浸润和损伤均减轻.模型组小鼠血清sICAM-1和TNF-α的水平显著高于对照组(P＜0.01),干预组和抑制剂组的血清sICAM-1和TNF-α的水平显著低于模型组(P＜0.01).模型组的小鼠胰腺组织p38MAPK、sICAM-1及TNF-α蛋白水平显著高于对照组(P＜0.01),干预组和抑制剂组p38MAPK、sICAM-1及TNF-α蛋白水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:清胰解毒大黄汤可能通过抑制p38MAPK通路,下调sICAM-1和TNF-α的表达,减少炎症反应和组织损伤,治疗急性重症胰腺炎.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓武兴	海南省第三人民医院重症医学科	6	14	3.0	3.0
2	宫保强	海南省第三人民医院重症医学科	4	0	0.0	0.0
3	林森	海南省第三人民医院重症医学科	13	38	4.0	6.0
4	关万涛	海南省第三人民医院重症医学科	8	13	3.0	3.0
5	杨云	海南省第三人民医院重症医学科	2	3	1.0	1.0