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摘要:
目的 研究氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及分子机制.方法 80只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、2.5 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦+LY组.2.5 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦+LY组在造模前连续给予氯沙坦灌胃干预14天,5.0 mg/kg氯沙坦+LY组在造模前30 min给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002侧脑室注射.采用线栓法建立大鼠脑IR损伤模型,在再灌注后24h评价神经功能缺损并测定脑组织含水量、细胞凋亡情况、凋亡相关基因表达水平.结果 与假手术组比较,IR组大鼠的脑组织含水量、神经功能缺损评分、TUNEL阳性率及脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)/GAPDH、细胞色素C(CytC)/GAPDH、Cleaved-caspase-3/Pro-caspase-3的水平均显著增加,脑组织中B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)/GAPDH、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的水平显著减少;与IR组比较,2.5 mg/kg氯沙坦组和5.0 mg/kg氯沙坦组大鼠的脑组织含水量、神经功能缺损评分、TUNEL阳性率及脑组织中Bax/GAPDH、CytC/GAPDH、Cleaved-caspase-3/Pro-caspase-3的水平均显著减少,脑组织中Bcl-2/GAPDH、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的水平显著增加;与5.0 mg/kg氯沙坦组比较,5.0 mg/kg氯沙坦+LY组大鼠的脑组织含水量、神经功能缺损评分、TUNEL阳性率及脑组织中Bax/GAPDH、CytC/GAPDH、Cleaved-caspase-3/Pro-caspase-3的水平均显著增加,脑组织中Bcl-2/GAPDH、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的水平显著减少.结论 氯沙坦通过上调PI3K/AKT通路减轻大鼠脑IR损伤.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 氯沙坦 脑缺血再灌注 脑梗死 凋亡 PI3 K/AKT通路
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 213-218
页数 6页 分类号 R743
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 雷敏 锦州医科大学附属第三医院神经内三科 5 9 2.0 2.0
2 刘英 锦州医科大学附属第三医院神经内三科 4 6 2.0 2.0
3 吴丽荣 锦州医科大学附属第三医院神经内三科 3 6 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
氯沙坦
脑缺血再灌注
脑梗死
凋亡
PI3 K/AKT通路
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
41212
论文1v1指导