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氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制
氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制
作者:
刘英
吴丽荣
雷敏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
氯沙坦
脑缺血再灌注
脑梗死
凋亡
PI3 K/AKT通路
摘要:
目的 研究氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及分子机制.方法 80只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、2.5 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦+LY组.2.5 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦组、5.0 mg/kg氯沙坦+LY组在造模前连续给予氯沙坦灌胃干预14天,5.0 mg/kg氯沙坦+LY组在造模前30 min给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002侧脑室注射.采用线栓法建立大鼠脑IR损伤模型,在再灌注后24h评价神经功能缺损并测定脑组织含水量、细胞凋亡情况、凋亡相关基因表达水平.结果 与假手术组比较,IR组大鼠的脑组织含水量、神经功能缺损评分、TUNEL阳性率及脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)/GAPDH、细胞色素C(CytC)/GAPDH、Cleaved-caspase-3/Pro-caspase-3的水平均显著增加,脑组织中B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)/GAPDH、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的水平显著减少;与IR组比较,2.5 mg/kg氯沙坦组和5.0 mg/kg氯沙坦组大鼠的脑组织含水量、神经功能缺损评分、TUNEL阳性率及脑组织中Bax/GAPDH、CytC/GAPDH、Cleaved-caspase-3/Pro-caspase-3的水平均显著减少,脑组织中Bcl-2/GAPDH、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的水平显著增加;与5.0 mg/kg氯沙坦组比较,5.0 mg/kg氯沙坦+LY组大鼠的脑组织含水量、神经功能缺损评分、TUNEL阳性率及脑组织中Bax/GAPDH、CytC/GAPDH、Cleaved-caspase-3/Pro-caspase-3的水平均显著增加,脑组织中Bcl-2/GAPDH、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的水平显著减少.结论 氯沙坦通过上调PI3K/AKT通路减轻大鼠脑IR损伤.
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大黄素
脑缺血再灌注
凋亡
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内容分析
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文献信息
篇名
氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制
来源期刊
中国动脉硬化杂志
学科
医学
关键词
氯沙坦
脑缺血再灌注
脑梗死
凋亡
PI3 K/AKT通路
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
213-218
页数
6页
分类号
R743
字数
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
雷敏
锦州医科大学附属第三医院神经内三科
5
9
2.0
2.0
2
刘英
锦州医科大学附属第三医院神经内三科
4
6
2.0
2.0
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吴丽荣
锦州医科大学附属第三医院神经内三科
3
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氯沙坦
脑缺血再灌注
脑梗死
凋亡
PI3 K/AKT通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
主办单位:
中国病理生理学会
南华大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-3949
CN:
43-1262/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省衡阳市南华大学
邮发代号:
42-165
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
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