基于JAK2/STAT3轴探讨胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎大鼠作用机制

• 作者: 冷炎 孙文静 李婷
• 来源期刊: 长春中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性非萎缩性胃炎 胁腹宁颗粒 酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 473-476
• 页数: 4页
• 分类号: R259
• 字数: 2640字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13463/j.cnki.cczyy.2020.03.020

摘要

目的 通过研究胁腹宁颗粒对慢性非萎缩性胃炎(CNAG)大鼠JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达的影响,探讨其对CNAG的作用机理.方法 选用40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、胁腹宁组及奥美拉唑组.除正常组外,其余3组建立CNAG模型,后胁腹宁组予0.5 g·mL-1胁腹宁溶液2 mL,奥美拉唑组予0.67 mg·mL-1奥美拉唑溶液2 mL.完成给药后取大鼠血清与胃组织.行HE染色分析胃组织形态变化;用ELISA检测血清中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6水平;用Western blot检测胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6水平.结果 正常组胃黏膜边缘完整,细胞、腺体结构正常,散布少量淋巴细胞,无明显炎性细胞浸润.模型组胃黏膜边缘不齐,上皮细胞坏死,黏膜固有层出现大量炎性细胞浸润,毛细血管扩张充血.胁腹宁组和奥美拉唑组胃黏膜固有层炎性细胞数量减少,胃腺体排列趋于整齐化.模型组大鼠血清和胃组织中JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达均显著高于正常组(P<0.05).胁腹宁组和奥美拉唑组上述蛋白表达均低于模型组(P<0.05).奥美拉唑组与胁腹宁组上述蛋白表达下降幅度相近(P>0.05).结论 胁腹宁颗粒治疗CNAG机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路开放,减少JAK2、P-JAK2、STAT3及IL-6表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李婷	长春中医药大学附属医院肝脾胃科	26	73	5.0	5.0
2	冷炎	长春中医药大学附属医院肝脾胃科	26	120	6.0	10.0
3	孙文静	长春中医药大学中医学院	2	3	1.0	1.0