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摘要:
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00308对前列腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的影响及其相关作用机制.方法:利用基因芯片在前列腺癌组织与癌旁对照组织中筛选差异表达的lncRNA及mRNA,并确定LINC00308及甲状腺激素受体因子13(thyroid hormone receptor interactor13,TRIP13)为研究对象.MTT实验、平板克隆及Transwell和划痕实验检测LINC00308对前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,应用裸鼠移植瘤在体内验证上述影响,应用Western blotting及免疫组化实验在瘤组织和癌细胞中探究LINC00308对TRIP13表达的影响.生物信息学分析技术与RNA免疫共沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)及qPCR和双荧光素酶基因报告实验预测并探究miR-361-5p与LINC00308及TRIP13之间的相互作用机制,并利用平板克隆、Transwell侵袭实验对癌细胞恶性生物行为进行验证.结果:芯片结果及qPCR共同证实LINC00308(P<0.01)与TRIP13(P<0.05)在前列腺癌组织及4种细胞系中均异常高表达;细胞功能实验结果表明过表达LINC00308可以促进前列腺癌细胞PC3的增殖、侵袭及迁移能力(均P<0.05),而下调前列腺癌细胞中LINC00308表达起相反作用.裸鼠移植瘤实验证实,LINC00308能够在体内促进前列腺癌PC3细胞的成瘤(P<0.05或P<0.01),且能够在体内体外促进TRIP13表达(P<0.05).生物信息学分析与RIP及qPCR和双荧光素酶基因报告实验结果证实miR-361-5p能够分别与LINC00308与TRIP13的3'-UTR靶向结合,且LINC00308能够通过吸附miR-361-5p而作为内源性竞争RNA(competing endoge-nous RNA,ceRNA)调控TRIP13的表达,MTT、平板克隆及Transwell实验检测癌细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力变化证实了三者之间的调控作用.结论:在前列腺癌组织和细胞中异常高表达的LINC00308通过发挥ceRNA的功能抑制miR-361-5p表达而增强TRIP13表达,从而促进前列腺癌的增殖、侵袭及迁移能力.
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文献信息
篇名 lncRNA LINC00308作为ceRNA通过调控miR-361-5p/TRIP13轴促进前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 前列腺癌 PC3细胞 长链非编码RNALINC00308 miR-361-5p 甲状腺激素受体因子13 内源性竞争RNA
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 968-977
页数 10页 分类号 R730.5|R737.25
字数 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.09.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王玉杰 新疆医科大学第一附属医院泌尿中心 170 571 11.0 16.0
2 拜合提亚·阿扎提 新疆医科大学第一附属医院泌尿中心 44 79 4.0 6.0
3 刘强 新疆医科大学第一附属医院泌尿中心 22 58 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
前列腺癌
PC3细胞
长链非编码RNALINC00308
miR-361-5p
甲状腺激素受体因子13
内源性竞争RNA
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
3206
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6
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14465
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