微小RNA-186-5p对肾癌细胞增殖与侵袭能力的影响

• 作者: 鲁广建 狄文玉 张群妹 焦路阳
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肾癌细胞 侵袭 转移 微小核糖核苷酸-186-5p 免疫印迹法 人
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 肿瘤生物学
• 页码范围: 877-881
• 页数: 5页
• 分类号: R73-37
• 语种: 中文
• DOI: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.011

摘要

目的 观察微小RNA-186-5p(MiR-186-5p)对肾癌细胞侵袭和增殖的影响并探讨可能存在的机制.方法 培养正常肾小管上皮细胞系HK-2、原代及转染MiR-186-5p的肾癌细胞(Caki-2细胞),Real-time PCR检测MiR-186-5p的水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法评估各组细胞的存活率,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平.结果 肾小管上皮细胞系HK-2和转染了MiR186-5p的Caki-2细胞的MiR186-5p水平均显著高于Caki-2细胞(P＜0.05).HK-2细胞和Caki-2细胞的存活率接近100％,而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞的存活率显著降低至72.86％(P＜0.05).与HK-2细胞的迁移数目相比,Caki-2细胞迁移较多(P＜0.05);转染MiR-186-5p的Caki-2细胞迁移较少(P＜0.05).与HK-2细胞内Akt和mTOR分子磷酸化水平相比,Caki-2细胞内Akt和mTOR分子磷酸化水平显著增加(P＜0.05);而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞内Akt和mTOR分子的磷酸化水平有所下降(P＜0.05).结论 MiR-186-5p能够有效抑制肾癌细胞的侵袭与增殖,可能与其抑制Akt/mTOR信号通路的激活相关.